Фиксированная пищевая эритема (ФПЭ) - это редкий тип реакции гиперчувствительности, возникающий после употребления некоторых пищевых продуктов в виде повторяющихся эпизодов появления единичных или множественных зудящих, четко очерченных эритематозных пятен, пузырей, везикул или пустул на одном и том же месте после употребления тех же или родственных пищевых продуктов.

В большинстве случаев высыпания располагаются на туловище, реже на лице, слизистых оболочках полости рта и гениталий, конечностях. Они самопроизвольно проходят после прекращения приема пищевого продукта, оставляя после себя гиперпигментацию.

Клинически ФПЭ неотличима от фиксированной эритемы, вызванной лекарствами. ФПЭ представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа, обусловленную увеличением количества внутриэпидермальных CD8+ Т-клеток по сравнению с нормальным уровнем.

 За редким исключением, все мы худели, худеем или планируем похудеть.

Процесс усовершенствования своего тела всегда был непростым, требовал мобилизации сил и целого ряда ограничений.

До тех пор, пока не появилась альтернатива в виде чудодейственного лекарства под названием оземпик.

Семаглутид (оземпик, ребелсас, вегови) – агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1, который нашел применение в лечении сахарного диабета 2 типа и ожирения. Препарат снижает тягу к еде, удлиняет периоды ощущения сытости и изменяет пищевые предпочтения к менее калорийному рациону.

Способность оземпика значительно и быстро снизить вес превратила это лекарство в одно из самых востребованных среди лиц, стремящихся похудеть.

Андрогенетическая алопеция развивается при наличии генетической предрасположенности. Считается, что неоднородность клинического проявления заболевания является результатом полигенного наследования.

Впервые на возможность генетической предрасположенности указало выявление гена, который кодирует рецепторы к андрогенным гормонам. Этот ген локализованном на X-хромосоме Xq11-12. 

Возраст развития андрогенетической алопеции вариабелен и зависит от наличия и количества циркулирующих в крови андрогенных гормонов и степени генетической предрасположенности.

Ген, кодирующий рецепторы к андрогенам, также подвержен мутациям, в нем может обнаруживаться однонуклеотидный полиморфизм, изменения последовательностей цитозина, аденина и гуанина. 

Прогерия, или синдром Хатчинсона-Гилфорда, представляет собой редко встречающееся (1:20 000 000 новорожденных) генетическое заболевание.  В основе развития прогерии лежит гетеорозиготная мутация de novo в гене LMNA, который кодирует ламины А и С, а также белки оболочки клеточного ядра.

В результате мутации синтезируется дефектный преламин А, который не подвергается дальнейшим биохимическим преобразованиям, накапливается в ядерной оболочке и, будучи токсичным, вызывает аномалии клеточных ядер и преждевременное старение.

В первый год жизни ребенка заболевание клинически никак не проявляется. Симптомы прогерии появляются постепенно. Характерны алопеция, метаболические нарушения, эндокринные расстройства.

По некоторым данным, поражение органа зрения зарегистрировано у 58—72% больных розацеа. У 90% лиц с офтальморозацеа кожные проявления могут быть незначительными или вовсе отсутствовать.

Тяжесть глазной формы заболевания можно классифицировать следующим образом: легкая степень (блефарит), от легкой до умеренной (блефарит и конъюнктивальная инъекция), от умеренной до тяжелой (вовлечение роговицы с точечным кератитом, инфильтратами, язвами и васкуляризацией) и тяжелая степень (проявляется склеритом или кератитом с угрозой перфорации).

 После  краткой остановки в ультрасовременном Алмере я сажусь в желтый вагон голландских железных дорог и продолжаю свой путь на север.

Оставляя город, поезд стремительно набирает скорость и через несколько мгновений за окном начинают мелькать нетипичные для здешних мест животные.

За изгородью, идущей вдоль железнодорожного полотна, на огромных лугах резвятся табуны лошадей, мирно пасутся зубры, и грациозно шествуют олени.

Это очень необычное по европейским меркам место в получасе езды от Амстердама называется Оствардерсплассе.

На польдерных землях здесь разместился большой заповедник.

Кожно-глазной альбинизм – группа аутосомно-рецессивных нарушений пигментации, обусловленных полным прекращением или уменьшением биосинтеза меланина в меланоцитах.

В зависимости от мутантного гена выделяют 7 типов заболевания. 1 тип характеризуется гипопигментацией кожи, волос и глаз.

В основе его развития лежат мутации в гене TYR, кодирующего тирозиназу, представляющую собой фермент, содержащий медь и необходимый для биосинтеза меланина.

Известно, что для стареющих клеток характерно образование особых белков, а также воспалительных цитокинов, факторов роста и протеаз.

В частности, в стареющих кератиноцитах было обнаружено повышение уровня p15, IL-1α и Hmga2, в то время, как в кератиноцитах, облученных УФ-лучами спектра В, обнаруживались такие биомаркеры старения, как повышение активности (SA)-β-gal, p16, p21 и p53. 

В стареющих кератиноцитах более интенсивно повреждается ДНК, отмечаются признаки прекращения цикла деления клеток, нарушения метаболизма липидов и т.д.

Под действием мелатонина, которому принадлежит основная роль в регуляции апоптоза, выживания и пролиферации клеток происходит активация аутофагии и попытка защитить кератиноциты от окислительного повреждения.

Фиксированная эритема (ФЭ) или Фиксированная лекарственная сыпь впервые описана в 1889 г  Бурнс (Bourns), а сам термин «fixed drug eruption» предложен Броком в 1894 г.  

ФЭ – это появление одного или нескольких круглых или овальных эритематозных пятен в результате действия лекарства, в дальнейшем развитие поствоспалительной гиперпигментации и её постепенного разрешения.

При повторном воздействии препарата сыпь появляется на том же самом месте. Среди возможных лекарств чаще всего  ФЭ вызывает триметоприм-сульфаметоксазол, реже антибиотики, противоэпилептические средства, нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно парацетамол), силденафил, фенотиазины и многочисленные другие вещества и даже определенные продукты. 

Как показали исследования, процесс старения кожи сопровождается и  нарушениями процесса аутофагии. При этом интересно, что и сама аутофагия способна провоцировать старение...

В наружных слоях кожи процесс аутофагии просходит постоянно, сопровождая, в частности, ороговение кератиноцитов и способствует повышению устойчивости к стрессовым факторам окружающей среды.

Экспериментальное подавление процесса аутофагии при отсутствии стресса компенсируется быстрым обновлением клеток эпидермиса.