При андрогенетической алопеции парциальное давление кислорода в лобной области значительно меньше, чем в височных. Это может объясняться уменьшением васкуляризации и/или повышенным механическим напряжением кожи.
На ранних стадиях андрогенетической алопеции кровоток в лобно-теменной области снижен в 2,6 раза по сравнению с нормой.
С целью уменьшения ишемии/гипоксии в зоне фолликулов применяются местные инъекции факторов роста, плазмы, обогащенной тромбоцитами, тволовых клеток, полученных из жировой ткани, ботулотоксина.
Миноксидил так же оказывает вазодилятирующий эффект, а также способствует увеличению количества анагеновых волос, удлинению фазы роста, а также синтезу аденозина.
Известно, что гипербарическая оксигенация в некоторых случаях может оказать токсическое действие на некоторые клетки, кроме того, ее не рекомендуется применять более 2 часов.
1. Цинк не синтезируется в организме человека, что определяет важность его поступления извне.
2. Он является вторым (после железа) микроэлементом, представленным организме в наибольшем количестве.
3. Каждый десятый человеческий белок содержит в своем составе цинк, активность более 300 ферментов и 1000 факторов транскрипции зависят от наличия ионов цинка
Триходиния – появление ощущения жжения, болезненности разной степени выраженности, стягивания, онемения, парестезий при прикосновении, даже легком, к любому участку кожного покрова, покрытому волосами.
Наиболее часто все же страдает именно волосистая часть головы. При этом могут отмечаться все из перечисленных выше субъективных ощущений, а может иметь место только один из них.
Триходиния входит в спектр проявлений аллодинии, которая представляет собой появление болевых ощущений в ответ на воздействие раздражителей, которые обычно боли не вызывают.
Согласно некоторым данным, процессу аутофагии принадлежит ключевая роль в регуляции меланогенеза.
В частности, транексамовая кислота, являющаяся аминокислотой и относящаяся к группе фибринолитических средств и входящая в состав некоторых отбеливающих косметических препаратов, способствует угнетению меланогенеза у пациентов с меланомой, а также повышает уровень белков, задействованных в процессе аутофагии.
К таким белкам относятся, в частности, беклин-1, ATG12 и LC3-II. Кроме того, некоторые лекарственные средства ингибируют меланогенез путем индуцирования аутофагии и снижая уровень протеина MITF-9, связанный с микрофтальмией фактор транскрипции).
Андрогенетическая алопеция развивается при наличии генетической предрасположенности. Считается, что неоднородность клинического проявления заболевания является результатом полигенного наследования.
Впервые на возможность генетической предрасположенности указало выявление гена, который кодирует рецепторы к андрогенным гормонам. Этот ген локализованном на X-хромосоме Xq11-12.
Возраст развития андрогенетической алопеции вариабелен и зависит от наличия и количества циркулирующих в крови андрогенных гормонов и степени генетической предрасположенности.
Ген, кодирующий рецепторы к андрогенам, также подвержен мутациям, в нем может обнаруживаться однонуклеотидный полиморфизм, изменения последовательностей цитозина, аденина и гуанина.
Известно, что для стареющих клеток характерно образование особых белков, а также воспалительных цитокинов, факторов роста и протеаз.
В частности, в стареющих кератиноцитах было обнаружено повышение уровня p15, IL-1α и Hmga2, в то время, как в кератиноцитах, облученных УФ-лучами спектра В, обнаруживались такие биомаркеры старения, как повышение активности (SA)-β-gal, p16, p21 и p53.
В стареющих кератиноцитах более интенсивно повреждается ДНК, отмечаются признаки прекращения цикла деления клеток, нарушения метаболизма липидов и т.д.
Под действием мелатонина, которому принадлежит основная роль в регуляции апоптоза, выживания и пролиферации клеток происходит активация аутофагии и попытка защитить кератиноциты от окислительного повреждения.
Как показали исследования, процесс старения кожи сопровождается и нарушениями процесса аутофагии. При этом интересно, что и сама аутофагия способна провоцировать старение...
В наружных слоях кожи процесс аутофагии просходит постоянно, сопровождая, в частности, ороговение кератиноцитов и способствует повышению устойчивости к стрессовым факторам окружающей среды.
Экспериментальное подавление процесса аутофагии при отсутствии стресса компенсируется быстрым обновлением клеток эпидермиса.
Проблемам старения организма в последние годы уделяется много внимания. Так, появились такие группы препараты как сенолитики и сеноморфики, применяющиеся при заболеваниях, наиболее часто развивающихся в преклонном возрасте.
Мишенью действия сеноморфиков являются NF-κB, mTOR, IL-1α, p38 MAPK и другие сигнальные пути. В целом, в настоящее время использование сеноморфиков распространено значительно меньше, чем сенолитиков.
Сеноморфики, как уже говорилось в одном из предыдущих материалов, способствуют блокированию или уменьшают проявления патологического фенотипа, обусловленного старением, не разрушая клетки и, таким образом препятствуя старению.
Про фотостарение кожи и его профилактику написано много статей, поэтому в этом материале мне хотелось бы вкратце остановиться на применении перорального третиноина с этой же целью.
Польза от использования перорального изотретиноина все еще является предметом дискуссий, в связи с тем, что результаты от его применения неоднозначны.
Так, было показано, что эффект от применения 20 мг изотретиноина в сутки не был более выраженным, чем от использования местной ретиноевой кислоты или обычных солнцезащитных средств с увлажняющим эффектом.
При этом в ходе двух других клинических исследований авторы обнаружили статистически достоверное увеличение коллагеновых волокон, уменьшение морщин, улучшение текстуры кожи и нормализации цвета (доза изотретиноина составляла от 10 до 20 мг три раза в неделю в течение 3 месяцев).
В ходе недавних клинических исследованиий было показано, что пероральные пробиотики оказывают положительный эффект на уровень липидов сыворотки крови и улучшают периферическое кровообращение.
Ранее была отмечена эффективность пробиотиков при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь, гиперхолестеринемия и атеросклероз.
Предполагается, что в глобальном плане это объясняется ингибированием адгезии патогеных микроорганизмов и молекул к слизистгой ЖКТ, стабилизацией микробной флоры и/или улучшением целостности слизистой и ее барьерной функции.