У многих пациентов даже обширные обследования не позволяют обнаружить этиологию хронической крапивницы. Пациентам, у которых не удается выяснить причин хронической крапивницы устанавливают диагноз хронической идиопатической крапивницы (ХИК). Различные инфекционные агенты были зарегистрированы в качестве причины крапивницы, в т.ч. Helicobacter pylori (H. pylori), которая является распространенной во всем мире бактериальной инфекцией. Ее роль в индукции аллергических состояний, таких как хроническая крапивница, была предложена в ряде научных работ и игнорируется в других. Из 40 больных с ХИК, включенных в исследование,25 пациентов (62.5%) были заражены H.pylori, 15 пациентов (37.5%) имели отрицательный серологический результат на наличие  H.pylori. У 18 пациентов (72%) была достигнута эрадикация после первого курса терапии, а у 5 больных (20%) требовалось проведение второго курса терапии для эрадикации. У 2 больных (8%) H.pylori сохранялись, несмотря на два курса эрадикационной терапии. Ответ после эрадикационной терапии был заметен у 19 пациентов (76%), у которых H.pylori была ликвидирована, в то время как у 4 пациентов (16) ответа не было, несмотря на ликвидацию H.pylori. У двух пациентов (8%) с персистирующей H.pylori инфекцией к концу исследуемого периода  улучшения не было. Вывод: Результаты исследования убедительно показывают, что исследование на H.pylori должно быть включено в план обследования всех больных с хронической идиопатической крапивницей.

Хронической крапивницей страдает до 1% населения. Ее влияние на качество жизни огромно, и больным может потребоваться несколько препаратов для контроля симптомов. Главной терапевтической задачей при лечении хронической крапивницы является поддержание симптоматического контроля при сведении к минимуму использования глюкокортикостероидов с их множеством побочных эффектов. У двух пациентов с тяжелой, рефрактерной хронической крапивницей после неудачи лечения с использованием различных лекарственных препаратов, в т.ч. высоких доз циклоспорина, применили азатиоприн. У обоих пациентов, назначение азатиоприна привело к значительному клиническому улучшению, позволив отказаться от системных стероидов. Вывод авторов: азатиоприн должен рассматриваться в качестве терапевтического варианта при хронической крапивнице, рефрактерной к другим видам терапии.

Недавно проведена сравнительная оценка эффективности и безопасности известного нового препарата, утвержденного FDA в конце 2013 года, 1% крема луликоназол в лечении грибковых кожных заболеваний. Согласно мета-анализу, краткосрочное лечение 1% кремом луликоназол обеспечивает полное излечение при дерматомикозах кожи. Показано, что 1% крем луликоназол оказался более эффективным, чем 1% крем тербинафин и 1% крем  бифоназол.

Ретроспективный анализ данных онкологических регистров из 29 европейских стран за период с 1990 года до 2007 года установил, что общая заболеваемость меланомой быстро растет и будет продолжать это делать. Заболеваемость меланомой среди женщин в Европе, в целом, была выше, чем у мужчин. Самые высокие показатели заболеваемости наблюдались в северных и северо-западных странах - Великобритании, Ирландии и Нидерландах. Самые низкие показатели заболеваемости наблюдались в Португалии и Испании. Заболеваемость в целом оставалась стабильной в Норвегии, где среди молодых (25-49 лет) норвежский мужчин наблюдалось значительное ее  снижение. Несмотря на низкую заболеваемость меланомой среди людей старше 70 лет, в этой возрастной группе наблюдалось наибольшее увеличение риска в течение периода исследования. Показатели заболеваемости меланомой, как ожидается, продолжат рост. Эти тенденции вызывают тревогу с точки зрения бремени болезни, особенно в странах Восточной Европы.

Высокий уровень общего холестерина (>200 мг/дл), липопротеинов низкой плотности (>130 мг/дл) и C-реактивного белка (>0,8 мг/л), преждевременные сердечно-сосудистые заболевания, курение и потребление алкогольной продукции в анамнезе были значительно более распространены среди пациентов с розацеа по сравнению с контрольной группой. На основании полученных фактов исследователи сделали вывод, что у пациентов с розацеа повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим они рекомендуют внимательно следить за деятельностью органов кровообращения у больных розацеа. Механизм, лежащий в основе такого повышенного риска неизвестен и, для его уточнения необходимы дополнительные рандомизированные и контролируемые исследования.

Розацеа- хроническое заболевание кожи центральной части лица, для которого характерно симметричное покраснение лица, эритема и отек, часто сопровождающийся появлением акне (папулезных или пустулезных). Хотя точная причина розацеа не известна, было предложено сосудистое происхождение дерматоза; более свежие данные указывают на обострение иммунного ответа, возможно, вызванного бактериями или перепроизводством провоспалительных цитокинов. Использование вазоактивных препаратов, в т.ч. топического оксиметазолина, являющегося селективным агонистом альфа-1-адренергических рецепторов, может быть полезным при эритеме, связанной с розацеа.

Международный Консенсус по розацеа отмечает, что оксиметазолин пока не имеет прочных доказательств в лечении розацеа.

Однако в 2-х исследованиях с участием взрослых  в возрасте от 55 до 70 лет, страдающих розацеа, 0,1% раствор топического оксиметазолина был применен 1 раз в день на пораженные области лица. Уменьшение эритемы лица и жжения было отмечено через 1 час после применения и, резкое улучшение наблюдалось в течение 2 - 3 часов. Эффект сохранялся в течение всего дня. Продолжение использования препарата в течение нескольких месяцев поддерживало эффект без эпизодов обострения. У пациентов наблюдался устойчивый эффект при длительном применении на протяжении 8-17 месяцев.

Опубликованные данные относительно применения топического оксиметазолина для лечения розацеа ограничены, но они предлагают возможность быстрого снятия эритемы в режиме хронического использования. Необходимы крупные контролируемые исследования для более  точного изучения роли этого агента в терапии розацеа.

Велика вероятность того, что виновником дерматита век у обратившегося к Вам на прием пациента может оказаться золото или никель, нередко вызывающие аллергический контактный дерматит век. Обычно золото выделяется из ювелирных изделий нелегко, чтобы быть перенесенным на кожу век, пока дело не доходит до  контакта металла с потом или трения – заявила  доктор Amber Reck Atwater участникам летней встречи в Американской академии дерматологии. Однако, когда золото вступает в контакт с диоксидом титана - общим активным ингредиентом многих косметических средств, таких как тени для век, пациенты имеют риск получить раздражение в области век. Описаны случаи развития дерматита на веках, окрашенных тенями с диоксидом титана,  после случайного прикасания к коже век  золотого кольца, надетого на палец руки. При этом диоксид титана способствует более легкому попаданию золота на веки, что облегчает развитие дерматита на веках.  Одной из ведущих причин дерматита век является никель. Данный металл имеет пагубную склонность прятаться в предметах личной гигиены, таких, например, как щипцы для завивки ресниц. Простой и относительно недорогой диметилглиоксим – тест (dimethylglyoxime) может помочь определить предметы, которые могут содержать никель. Для этого нужно разстереть ватным тампоном каплю диметилглиоксима на поверхности предмета, например, ключа от дома. Если при поворачивании ключа в плоскостях виден ярко-розовый цвет, то ключ содержит никель. Легко можно представить перенос никеля с рук, державших ключи, на веки, что может послужить причиной их раздражения. Другими потенциальными источниками никеля в быту являются водопроводные смесители, солнцезащитные очки с металлической оправой, штанги и другие спортивные тренажеры. Другими наиболее распространенными причинами дерматита век являются продукты, содержащие аромат, в т.ч. перуанский бальзам, неомицин (обычно находится в антибактериальных глазных каплях), формальдегид и бронопол (bronopol) - консерванты, которые используются в отдельных косметических продуктах, а также продукты ухода за кожей и топические препараты. Аллергический контактный дерматит на веках может проявляться на верхнем, нижнем веке, может быть односторонним или двусторонним, в виде изолированного поражения век или сопровождаться дерматитом на других участках лица, или даже на других участках тела. Врач должен заподозрить контактный дерматит, если он видит дерматит век, сочетающийся с  дерматитом на других частях тела. Изолированный дерматит век следует дифференцировать с себорейным дерматитом или неспецифическим сухим дерматитом. И все-таки у 30%-50% пациентов с изолированным дерматитом век имеет  место аллергический контактный дерматит. Веки особенно восприимчивы к раздражению, отчасти потому, что кожа очень тонкая - 0,55 мм, по сравнению с другими областями  лица, где средняя толщина кожи составляет около 2 мм. Люди многократно протирают глаза в течение дня и это действительно облегчает перенос веществ из наших рук на наши глаза.

Препараты для местной анестезии широко используются в современной дерматологической практике. Важно при этом избежать их токсичности, которая может влиять на сердечно-сосудистую и центральную нервную системы с развитием депрессии миокарда, периферической вазодилатации, брадикардии, гипотензии, сонливости, тремора, парестезии и судорог. Важно, чтобы врачи и стажеры смогли вычислить максимально допустимые дозы местного анестетика для каждого пациента.

Авторы предлагают простую формулу для расчета максимального количества анестетика. Для чего требуется только знание максимально допустимой дозы анестетика.  Формула выглядит следующим образом: максимально допустимая доза (в мг/кг) х (вес в кг/10) x (1/концентрация местного анестетика) = мл анестетика. Таким образом, если максимальная доза для лидокаина с адреналином составляет 7 мг/кг, для использования 1% раствора лидокаина с адреналином у пациента с весом тела 60-кг получим: 7 мг/кг x 60кг/10 x 1= 42 мл лидокаина. Известно, что максимальная доза для лидокаина без адреналина-3 мг/кг, а для лидокаина с адреналином-7 мг/кг. Для Bupivocaine как с адреналином, так и без него максимальная доза равна 2мг/кг.

Этот расчет может быть важным при выполнении больших процедур и лимитов и, учитывая простоту расчета, застрахует от возможных ошибок.

Эффективность и безопасность ацитретина оценивали ретроспективно у 46 больных с умеренной до тяжелой форм псориаза (Psoriasis Area and Severity Index (PASI) диапазон 10-42). Пациенты получали лечение ацитретином в начальной дозе 10 мг/сут, которую затем постепенно увеличивали до достижения терапевтической (< 50 мг/день), а позже снижали и поддерживали на минимально эффективной дозировке. Эффективность мер оценивали по индексу PASI.  На 10-16 неделе PASI75 и PASI50 были достигнуты у 47,8% и 87% пациентов соответственно. В целом PASI75 был достигнут у 67,3% пациентов. Побочные эффекты наблюдались у 18 больных (39.1%), из которых у 4 (8.7%) лечение ацитретином прекращено. Результаты показывают, что ацитретин при начальной низкой, постепенно наращиваемой до терапевтической, и в дальнейшем сниженной и сохраняющейся в минимально эффективной дозе - это подходящий вариант лечения для бляшечного псориаза, т.к. он обеспечивает четкое улучшение у большинства пациентов, минимизируя риски побочных эффектов

Примерно 11% всех дерматологических визитов в Соединенных Штатах приходятся на актинический кератоз (АК), который должен настораживать дерматологов, потому что естественный ход АК непредсказуем. Не просто предсказать, что АК будет прогрессировать с трансформацией в  инвазивный плоскоклеточный рак (ИПР). Около 40%-80% кожного ИПР возникают на месте АК.  Поражение может сохраняться, регрессировать или прогрессировать в зависимости от иммунного статуса пациента. Прогрессирование может привести к гипертрофической форме AK, которую трудно отличить от ранней формы ИПР или другого немеланомного рака кожи. Поражения, при которых чаще выявляется трансформация АК в ИПР,  выглядят в виде гипертрофического АК, болезненны, более обширны по площади и по глубине, плохо отвечают на стандартную терапию, чаще это имеет место у пациентов с иммунодефицитом. К локальным, деструктивным, механическим методам лечения АК относятся криодеструкция жидким азотом, электродессикация, кюретаж, иссечение. К наиболее признанным методам местной терапии АК относятся 5-фу (5-фторурацил), имиквимод, ингеноль мебутат и фотодинамическая терапия, а также химические пилинги и лазерная шлифовка. Химические пилинги и лазерная шлифовка - надежные методы, но они зависят от оператора, потому что можно сделать лазерную шлифовку с глубиной 100 мкм и 300 мкм, а результат при этом будет разный. Некоторые методы местного лечения АК удобней в применении, чем другие. Например, 5-FU применяется 2 раза в день, в то время как имиквимод применяется 2 раза в неделю,  но оба дают полное излечение в 40%-50%. Побочные эффекты также схожи у этих препаратов. Это боль, а у некоторых пациентов - значительное жжение. Новейшим утвержденным препаратом для топической терапии АК является ингеноль мебутат, обладающий двойным механизмом действия: вызывает смерть клеток в самом очаге течение 24 часов, и уменьшает количество УФ-индуцированных р53 мутаций в прилегающих к очагу участках кожи.  Это важно, т.к.  лечить необходимо не только видимые  поражения, но и молекулярные изменения, которые приводят к фактической проблеме. Снизить мутации-это огромное преимущество. Прямая гибель клеток приводит к вторичному воспалению. Иммунный ответ характеризуется высвобождением цитокинов и активацией эндотелиальных клеток, приводя к инфильтрации лимфоцитов и нейтрофилов, что способствует очистке тканей от  клеток опухоли. До появения на рынке ингеноль мебутата были опубликованы результаты исследования со сравнительным испытанием трех видов лечения АК: имиквимод 5% крем, 5-фторурацил 5% мазь и криотерапия (Br. J. Dermatol. 2007 г.; 157 [suppl. 2]:34-40). Полное излечение при лечении  имиквимодом было достигнуто у 73% против 54% в группе 5-фторурацила и против 28% в группе криохирургии. Результаты могут быть выше при комбинированной терапии АК. Например, криотерапия может использоваться в комбинации с ФДТ, химическими пилингами и лазерной шлифовкой.