Международная исследовательская группа у некоторых пациентов с отсутствием потоотделения – ангидрозом, обнаружила мутацию гена ITPR2,  кодирующего синтез рецептора ITPR2, обеспечивающего высвобождение кальция из потовых желез, необходимого для нормального потоотделения. Ученые выяснили, что изменение всего лишь одного нуклеотида в ДНК-коде привело к изменению в структуре белка ITPR2, что послужило причиной блокирования высвобождения кальция, приводящего к ангидрозу.  У мышей с генетической потерей белка IP3R2 наблюдалось сокращение потоотделения. Полного прекращения потоотделения у мышей  не  наступало, т.к. у них имеются 2 рецептора - IP3R1 и IP3R2, в отличие от человека, имеющего главным образом рецепторы IP3R2. Если ангидроз-это редкая патология, то чрезмерной потливостью, гипергидрозом страдают 2% населения. Поэтому данное открытие, прежде всего, может быть использовано для создания лекарственных средств, ингибирующих рецепторы IP3R2, что будет способствовать снижению потоотделения у пациентов с гипергидрозом.