Не смотря на широкий спектр применяемых в лечении суппуративного гадраденита методов, включающих антибиотики, хирургическое иссечение или анти-ФНО терапию этанерцептом, инфликсимабом, адалимумабом, не у всех пациентов они эффективны. В соответствии с недавним исследованием противовоспалительный биологический препарат Анакинра может безопасно и эффективно использоваться в лечении суппуративного гидраденита. Анакинра – искусственно синтезируемый антагонист рецептора интерлейкина 1, используемый в терапии воспалительных заболеваний, в частности, ревматоидного артрита. Препарат снижает воспаление блокируя биологическую активность естественного интерлейкина-1, главного медиатора воспалительной реакции. У 67% (6 из 9) пациентов, получавших анакинру к конце лечения отмечалось снижение активности гидраденита по сравнению с 20% (2 из 10) в группе плацебо. На 12 неделе улучшение наблюдалось у 78% (7 из 9) пациентов, получавших анакинру и у 30% получавших плацебо. Одновременно наблюдалось значительное удлинение периода ремиссии. Необходимы большие исследования, чтобы определить, какие пациенты смогут извлечь максимальный эффект от Анакинры.

7 пациентов в возрасте 51-77 лет с кольцевидной гранулемой были пролечены адалимумабом. Препарат назначался в начальной дозе 80 мг и далее по 40 мг каждые 2 недели. В результате у всех пациентов площадь, уплотнение и эритема поражений в среднем уменьшились на 87%, 88% и 95%, соответственно. В 2 случаях пациенты были переведены на еженедельное дозирование из-за недостаточного эффекта после 3-х месячной терапии. После достижения хорошего эффекта в течение 3 лет у 1 пациента наблюдался рецидив после прекращения адалимумаба. Возобновление курса адалимумаба привело к выздоровлению. Неблагоприятные события были минимальными. В отличие от адалимумаба этанерсепт оказался неэффективным при кольцевидной гранулеме и других гранулематозных процессах (саркоидоз и воспалительные заболевания кишечника), что объясняют низким его сродством к трансмембранному ФНО и неспособностью индуцировать клеточный апоптоз. К исследованию подтолкнули предшествующие сообщения о парадоксальном улучшении сопутствующих кольцевидных гранулем у пациентов, получавших биопрепараты по поводу различных заболеваний. Адалимумаб может быть эффективным и хорошо переносимым средством для лечения резистентных распространенных форм кольцевидной гранулемы. Однако из-за небольшого размера выборки и наблюдательного характера исследования его доказательный уровень низок.

Болезнь Дарье является редким генетически наследуемым аутосомно-доминантным заболеванием с полной пенетрантностью (развивается у всех наследников, унаследовавших ген) и переменной экспрессивностью (проявление болезни у наследников в разных степенях тяжести). Установлено, что ответственный ген находится на хромосоме 1 12q23 - q24.1. В этой же позиции находится ген восприимчивости расстройств настроения. Такое соседство генов объясняет нередкое сочетание болезни Дарье с биполярными расстройствами (маниакально-депрессивные расстройства), депрессиями, суицидальными мыслями (у 31% пациентов) и попытками (у 13%). На сегодня нет эффективного специфического лечения дерматоза. Основные принципы лечения - личная гигиена, исключение воздействия УФО, перегревания организма. Часто используемые оральные ретиноиды (ацитретин) не всеми больными переносятся хорошо. Авторы сообщили о случае ухудшения сопутствующих симптомов психического расстройства под воздействием ацитретина, назначенного при болезни Дарье.

По данным американского исследования пациенты с витилиго часто страдают другими аутоиммунными заболеваниями. Обследовав 1100 пациентов с витилиго ученые обнаружили, что у 19,8% из них витилиго сочеталось с одним и у 2,8% - с более, чем с одним сопутствующим аутоиммунным заболеванием. Наиболее частыми сопутствующими аутоиммунными находками были заболевания щитовидной железы (12,3% пациентов) и очаговая алопеция (3,8% больных). Из других сопутствующих аутоиммунных заболеваний, превышавших распространенность в общей популяции, чаще выявлялись дискоидная и системная красная волчанка, синдром Гийена-Барре (острая аутоиммунная воспалительная полирадикулоневропатия), линейная склеродермия, миастения, пернициозная анемия, синдром Шегрена. Более высокая распространенность сопутствующей патологии щитовидной железы была у женщин, чем у мужчин с витилиго (18,5% против 5,1%). Пациенты с сопутствующими аутоиммунными болезнями, как правило, страдают более обширными формами витилиго, по сравнению с пациентами без сопутствующих аутоиммунных заболеваний. Такое сочетание поддерживает аутоиммунный патогенез витилиго. Пациентов с витилиго следует ежегодно обследовать на заболевания щитовидной железы. Замечено, что витилиго с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями дебютирует в более позднем возрасте и протекает более длительно. Если на Западе витилиго чаще сочетается с патологией щитовидной железы, то по данным тайваньских авторов на Востоке чаще встречается сочетание витилиго с алопецией.

Дерматологи университета Аризоны (США) недавно опубликовали сообщение об успешном лечении резистентного красного отрубевидного волосяного лишая (болезнь Девержи) новым ингибитором фосфодиэстеразы 4 (PDE4) апремиластом в дозе 10 мг/день, титрованной до 30 мг 2 раза в день в течение 5 дней с наступлением почти полной ремиссии, длившейся 8 месяцев. Назначению апремиласта предшествовала неудачная терапия несколькими другими методами лечения и успешное лечение инфликсимабом, который в связи с установленным у пациента диагнозом мелкоклеточного лимфолейкоза был успешно заменен на апремиласт.

Согласно результатам клинической и аналитической стадий первой фазы исследований, одна доза экспериментального препарата BI 655066 эффективно блокирует интерлейкин-23А и приводит к быстрым, значительным и продолжительным улучшениям у пациентов с бляшечным псориазом. Как заявляют ученые, скорость и эффективность действия единственной дозы BI 655066 свидетельствует о центральной роли, которую играет интерлейкин-23А в патогенезе псориаза. В ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования в 8 международных медицинских центрах 39 пациентов с бляшечным псориазом прошли терапию препаратом BI 655066. Пациенты получили одну дозу BI 655066 внутривенно (18) или подкожно (13), остальные 8 получили плацебо. Клинический эффект от препарата был зафиксирован спустя 2 недели и длился 66 недель после приема. Через 12 недель у 87%, 58% и 16% пациентов, получивших BI 655066, зафиксированы улучшения соответственно на 75%, 90% и 100% по шкале PASI. Число случаев возникновения побочных эффектов в группах BI 655066 и плацебо оказалось равным.

В систематическом обзоре и мета-анализе 25 рандомизированных клинических испытаний оценивались эффективность и безопасность системных долгосрочных методов лечения умеренного и тяжелого псориаза. Основываясь на данных индекса распространенности и тяжести псориаза (PASI 75), объединенные коэффициенты риска показывают, что биопрепараты и апремиласт превосходят в долгосрочной терапии плацебо. После длительного лечения никаких различий в параметрах безопасности не было найдено между адалимумабом (объединенный коэффициент риска, далее сокращенно ОКР - 8,92), этанерцептом (ОКР-8,39) или инфликсимабом (ОКР-13.07) против плацебо. Исходя из данных сравнительных исследований эффективность была выше у инфликсимаба по сравнению с метотрексатом, у секукинумаба по сравнению с этанерцептом, у этанерцепта по сравнению с инфликсимабом и этанерцепта в комбинации с метотрексатом по сравнению с только этанерцептом. Наиболее эффективными в долгосрочном лечении псориаза были признаны инфликсимаб, секукинумаб (ОКР-11.97) и устекинумаб (ОКР-11.39), а затем адалимумаб и этанерцепт. Самая низкая эффективность по PASI 75 отмечена у апремиласта (ОКР-5,83). Сохраняется потребность в долгосрочных, сравнительных исследованиях для ранжирования эффективности препаратов для системного лечения псориаза. Ожидают внедрения в ближайшие годы в клиническую практику еще более эффективные бродалимумаб и икзекизумаб. А новый препарат, BI 655066, как было показано в проходящих исследованиях, позволяет достигнуть годичной ремиссии у большинства пациентов с псориазом после одной дозы!

Проведенное немецкими учеными исследование с целью определить частоту невус-меланом среди 832 пациентов с высоким риском показало, что первичные меланомы возникали на местах меланоцитарных невусов в 54,2% случаев. Большинство невус-меланом обнаруживались на туловище – 67 случаев или 65,1% от всех диагностированных невус-ассоциированных меланом . Особенно высокий риск для развития невус-меланомы был у пациентов со множественными приобретенными невусами на туловище. Риск возникновения невус-ассоциированных меланом был в 2,74 раза выше у пациентов, имевших более 50 типичных и / или трех и менее атипичных невусов. В отличие от этого, невус- ассоциированные меланомы значительно реже обнаруживались у пациентов с одной или более перенесенными в прошлом меланомами с относительным риском 0.28. Все остальные факторы (например, возраст, тип кожи, цвет волос и толщина меланомы) не оказывали существенного влияния на частоту невус-ассоциированных меланом. Вывод: пациенты с множественными невусами должны в первоочередном порядке подвергаться цифровой дермоскопии в дополнение к фотомониторированию кожного покрова.

В настоящее время в США гонококковая резистентность к цефтриаксону встречается только у 1% изолятов. В Европе этот показатель составляет около 3%. Недавно ВОЗ сообщила, что доля резистентных к цефтриаксону гонококков в Китае достигла 20% -30%. Сегодня в развитых странах рекомендуется двойная терапия цефтриаксоном по 250 мг однократно плюс азитромицин 1 г перорально однократно. Эксперты считают, что это лишь ненадолго отсрочит надвигающуюся проблему. Ученые видят выход в скорейшем внедрении новых антибиотиков, перепрофилировании существующих антибиотиков и разработке антигонококковой вакцины. Устойчивость гонококка к азитромицину в Европе и Китае составила 5-10%, в США в 2013г. – 1%, а в 2014г.- уже 2,5%. Рост резистентности гонококков возможен даже при отсутствии антибиотиков, что связано с воздействием например фекальных липидов. Эту гипотезу поддерживают многочисленные исследования, указывающие на более высокую резистентность ректальных гонококковых изолятов по сравнению со штаммами из других локализаций. Приспосабливаясь, гонококки меняют свой геном. Все чаще внутри гонококкового генома обнаруживают последовательности ДНК, присущие ДНК человека. Проходит испытания новый макролид-флюорокетолид солитромицин. Он имеет сразу 3 точки приложения в рибосомах гонококка, что снижает риск резистентности к нему микроорганизмов. К нему высокочувствительны Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, Ureaplasma. Испытываются два антибиотика–ингибитора бактериальной топоизомеразы и новый фторхинолон делафлоксацин. Делаются попытки вернуться к цефиксиму (Suprax), но в более высоких разовых и курсовых дозах. Сообщается об эффективности комбинаций гентамицина и азитромицина или гемифлоксацина (Factive) и азитромицина, в 100% и 99,5% соответственно. В ряде исследований высокоэффективен спектиномицин. Разрабатываются быстрые тесты антибиотикочувствительности конкретных штаммов. Трудности связаны с многообразием механизмов резистентности гонококка. Способность гонококка уходить от иммунитета усложняет создание вакцины.

Оральный итраконазол может быть эффективной альтернативой пропранололу при лечении инфантильных гемангиом. В исследовании, проведенном в Китае, у 12 из 17 младенцев с болезненными, уродующими или функционально значимыми инфантильными гемангиомами удалось достигнуть 80%-100% лечебного эффекта после применения перорального итраконазола при средней продолжительности курса лечения 8,8 недель в дозе 5 мг / кг / день. В процессе лечения осуществлялся контроль за функцией печени до, во время и после лечения. Нарушений со стороны печени не было. У 30% детей имела место легкая диарея, которая быстро корректировалась и не приводила к прекращению лечения. In vitro было установлено, что итраконазол ингибирует рост и миграцию пролиферирующих эпителиальных клеток гемангиомы человека, в то время как кетоконазол не обладал такими свойствами. Также было установлено, что итраконазол ингибирует эпителиальные клетки гемангиомы гораздо более эффективней, чем пропранолол. Чтобы достичь соответствующего итраконазолу апоптического эффекта на клетки гемангиомы, необходимо применить дозу пропранолола, в 10 раз превышающую дозу интраконазола. Ученые объясняют это тем, что в отличие от пропранолола итраконазол является ингибитором не одного, а двух сигнальных путей, участвующих в пролиферации клеток гемангиомы.