Уксус и тепло, как оказалось, являются лучшим способом лечения ожогов, полученных от контакта с медузой под названием волосистая цианея или львиная грива (Cyanea capillata). Это было установлено в ходе недавних исследований специалистов из Гавайского университета в Маноа. Львинная грива - самая проблемная медуза в Ирландии и Великобритании, где ежегодно регистрируется до 1000 пострадавших от нее людей. Более 1000 щупалец, способных растягиваться до 4-20 метров в длину, могут вызвать у человека серьезные местные реакции и сильную боль. Исследование, опубликованное в международном журнале Toxins, показывает, что наилучшая первая помощь при ожогах медуз - это промывание пораженных участков кожи уксусом (или коммерческим продуктом Sting No More® Spray) для удаления щупалец с последующим погружением участков поражения в горячую воду 45°C или прикладывание к ним источника тепла с такой же температурой в течение 40 минут. Однако, в Ирландии и Великобритании по существующим рекомендациям при поражениях от медуз необходимо использовать морскую воду и холод на очаги (пузырь со льдом), что, как выяснилось после настоящего исследования, не является правильным, т.к. по мнению исследователей такие действия способствуют значительному увеличению поступления яда из очагов поражения в организм. В ближайшее время исследователи намерены внести изменения в действующие рекомендации.

30 июля 2017 года в Нью-Йорке состоялось летнее заседание Американской академии дерматологии, на котором были представлены новые варианты лечения некоторых дерматозов. 1) Токсический эпидермальный некролиз: пероральный циклоспорин 3 - 5 мг/кг/сутки, иммуноглобулин IV 2 мг/кг 3 - 5 дней, инфликсимаб однократно 5 мг /кг, этанерцепт 50 мг подкожно однократно, преднизолон возможен при поражениях печени. 2) Многоформная экссудативная эритема (среди причин дерматоза - ВПГ, лекарственные препараты, микоплазма, болезнь Орфа и Histoplasma capsulatum): противовирусные средства (валацикловир, ацикловир, фамцикловир), преднизолон (1мг/кг/сут. или 60 мг в течение 3 дней с последующим снижением на 10 мг каждые 2 дня), этанерцепт, талидомид, адалимумаб, циклоспорин, апремиласт (может быть эффективен при синдроме Стивенса-Джонсона и токсическом эпидермальном некролизе), дапсон, йодид калия. Для поддерживающей терапии рекомендуется фамцикловир, в крайнем случае - циклоспорин. 3) Буллезный пемфигоид: скрининг на рак, преднизолон по той же схеме, доксициклин 100 мг/сут. + ниацинамид 750 мг/сут. + клейкабетазол на высыпания, при неэффективности - ритуксимаб 2 инъекции по 1 г с 2-недельным интервалом. 4) Вульгарная пузырчатка: ритуксимаб 2 инъекции по 1 г с 2-недельным интервалом лучше + преднизолон по приведенной выше схеме, при неэффективности - иммуноглобулин IV 2 г/кг/месяц в течение 8 месяцев + преднизолон 1 неделю по той же схеме, при неудаче - повтор ритуксимаба+ иммуноглобулин IV 375 мг / м 2 в неделю в течение 4 недель, сиролимус по 2 мг/сут. после ударной дозы 6 мг/сут.+ иммуноглобулин IV 2 г/кг 1 раз в месяц 8 месяцев, группа анти-CD 20 моноклональных антител - велтузумаб (исследовательский), отатумумаб (одобренный), обинутузумаб (одобренный), окаратузумаб (исследовательский) и PRO131921 (исследовательский), препараты, первоначально разработанные для ревматоидного артрита и красной волчанки - белимумаб (блокатор активирующего фактора В-клеток-BAFF), VAY-736 (блокатор рецептора BAFF), PRN1008 (пероральный обратимый ковалентный ингибитор тирозинкиназы Брутона, участвующий в передаче сигналов В-клеточного рецептора при нормальном развитии и активации В-клеток, блокирует передачу сигналов В-клеточного рецептора, индуцируя апоптоз В-клеток), SYNT001 (блокатор функции рецептора Fc новорожденных, продлевающего период полужизни иммуноглобулина, участвует в ускоренном катаболизме патогенного иммуноглобулина против десмогулина).

Трансплантация костного мозга развивается как многообещающий метод лечения пациентов с наиболее тяжелыми формами буллезного эпидермолиза. Ранние усилия по лечению кожных проявлений рецессивного дистрофического буллезного эпидермолиза с помощью клеточной терапии включали использование внутрикожных инъекций аллогенных фибробластов и мезенхимальных стромальных клеток. Сегодня трансплантация костного мозга является наиболее широко используемой терапией стволовыми клетками у пациентов с тяжелой формой буллезного эпидермолиза, но у нее есть свои ограничения, в том числе потребность в подходящем доноре и риск заболеваемости и смертности. «Пересадка костного мозга у таких больных – высокий риск, т.к. выживаемость составляет 77%, что трагично, но это спасительная мера для многих пациентов. Важно то, что у некоторых пациентов мы обнаружили восстановление синтеза нормального коллагена 7 типа, мутация которого лежит в основе заболевания», сказал доктор Якуб Толар, возглавляющий Институт стволовых клеток в США, один из нескольких в мире, разрабатывающих данный метод лечения. Однако метод бесполезен у детей с мутациями бета-3-цепи ламинина 322 и дефицитом тиминовой функции, т.к выживание в этой группе составляло 40%. Будущее, считает ученый, за созданием комбинированной и персонифицированной терапии этого заболевания, учитывающей уникальность генетики каждого пациента.

Впервые в Соединенных Штатах применили технологию, позволяющую менять гены в эмбрионе человека. Проект реализовал Орегонский университет науки и медицины под руководством выходца из СССР (точнее, из Казахской ССР) Шухрата Миталипова, который с 1991 года работает в США. Речь идет об изменении ДНК одноклеточных эмбрионов на самой ранней стадии развития с помощью генных «ножниц» CRISPR (технология CRISPR-Cas9), позволяющих ученым редактировать гены с беспрецедентной точностью. Ранее о таких, не совсем успешных, попытках сообщали только в Китае. Цель исследования состояла в демонстрации возможностей безопасного и эффективного устранения дефектных генов, ответственных за развитие наследственных заболеваний. При этом ни одному из эмбрионов не позволялось развиваться более чем в течение нескольких дней и ученые не планировали их дальнейшую имплантацию. Возможность редактирования генов эмбриона, помимо устранения наследственных заболеваний открывает множество других перспектив. Например, теоретически с помощью модификации гена рецептора к ВИЧ у эмбриона можно лишить ВИЧ возможности проникать в клетку и создать людей, невосприимчивых к данному вирусу. Исправление мутаций в генах позволит избежать или снизить риск развития рака. Однако, в настоящее время в большинстве стран мира вмешательство в геном половых клеток и эмбрионов запрещено. В прошлом году директор национальной разведки США Джеймс Клэппер заявил, что потенциально технологии редактирования генома — это оружие массового поражения. Многие ученые требуют запретить такие технологии, т.к. считают, что они подстегнут работы по созданию «дизайнерских детей», совершенного человека, людей с особенными свойствами, что будет дискриминировать отдельные слои общества. Вот некоторые возможные проблемы: 1) риск неточного редактирования; 2) трудность предсказания последствий изменений генов, с которыми столкнется человеческая популяция; 3) необходимость изучения последствий в ряду поколений носителей измененных генов; 4) распространение измененного гена невозможно ограничить отдельным сообществом или страной; 5) генетические улучшения в отдельных популяциях могут становиться источником социального неравенства; 6) проблемы направленного изменения эволюции человека с помощью технологий. Многие ученые предлагают совершенствовать метод скрининга эмбрионов, включающий создание нескольких эмбрионов с выбором варианта без наследственного заболевания для ЭКО. Здесь мы выбираем здоровый естественный вариант без патологии, а не создаем человека с особыми преимуществами, что более этически допустимо. В феврале 2017 года совет ученых США постановил, что нет причин устанавливать полный запрет на редактирование генома человека, если доказано, что такое вмешательство безопасно. Такое решение было озвучено в докладе Национальной академии наук и Национальной академии медицины США. Рекомендации доклада были составлены при участии 22 экспертов из нескольких стран и разных областей науки.

Все больше американских штатов вовлекается в эпидемию серьезной аллергии (анафилаксия, крапивница, расстройства пищеварения) на красное мясо (колбаса, стейки и прочие мясные блюда). Пациенты рассказывали одну и ту же историю: они ужинали и ложились спать, затем просыпались посреди ночи с жутким приступом анафилаксии, или же реакция проявлялась через полчаса после еды. Пациенты не могли понять, что с ними происходит. При более тщательном изучении всех случаев было установлено, что незадолго до приступов анафилаксии пациенты получали укусы иксодовых клещей, чаще клеща Amblyomma americanum. После продолжительного исследования проблемы ученым удалось найти виновника - им оказался моносахарид галактоза-альфа-1,3, присутствующий в организме всех млекопитающих, за исключением приматов и людей. В организме укушенных людей под воздействием белков слюны клеща повышается выработка антител против данного моносахарида, содержащегося в съеденном мясе, что и приводит к анафилаксии. Впервые такое состояние было описано и объяснено австралийскими учеными 20 с лишним лет назад, когда в районе северных пляжей Сиднея более чем у 800 человек развилась опасная и чрезвычайно редкая аллергия на мясо млекопитающих от укусов клеща Ixodes holocyclus. Единичные случаи описаны и в Европе. Эпидемии способствует жаркий и влажный климат. Галактоза-альфа-1,3 содержится также и в противоопухолевом препарате Цетуксимабе, что объясняло аналогичную эпидемию аллергии на мясо среди получавших препарат пациентов и позволило ученым установить причину аллергии на мясо. Теперь исследователям предстоит выяснить, почему аллергия развивается у людей, укушенных иксодовым клещом лишь раз, в то время как те, которых клещи кусали неоднократно, не подвержены заболеванию. В качестве профилактики такой аллергии рекомендуется не давить клеща, а заморозить его хлорэтилом или из баллончика с аэрозолем на основе эфира, предназначенного для лечения бородавок, после чего клещ мгновенно гибнет и отваливается от места укуса.

Ежедневное потребление томатов в 2 раза сокращало частоту развития рака кожи у мышей в новом исследовании специалистов из Университета штата Огайо, подтверждающем, что пищевые вмешательства могут снижать риск развития рака кожи. Было обнаружено, что у мышей, ежедневно получавших 10% томатный порошок и подвергавшихся ультрафиолетовому облучению, в среднем, рак кожи развивался в 2 раза реже, чем у облучавшихся, но не потреблявших обезвоженный томат, мышей. Эффект обусловлен каротиноидами, пигментирующими соединениями, окрашивающими помидоры в определенные цвета и способными защитить кожу от УФ-излучения. Предыдущие клинические испытания на людях позволили предположить, что употребление томатной пасты в течение долгого времени способствует защите кожи от ультрафиолетового излучения и ослаблению солнечных ожогов благодаря накоплению в коже каротиноидов, содержащихся в помидорах. Самым эффективным из каротиноидов антиоксидантом в помидорах является основной каротиноид томатов ликопин. Ликопин из натуральных помидоров обладает большими фотопротективными свойствами, чем ликопин из пищевых добавок, за счет влияния других соединений, отсутствующих в добавках. Еда - это не лекарственные препараты, но они способны при длительном, в течение всей жизни, их потреблении, изменять развитие определенных заболеваний, считают исследователи. Трехгодичное исследование было поддержано Американским Национальным институтом рака.

В новой публикации исследователи из Университета Пенсильвании (США) впервые показали, что не только заражение возбудителем лейшманиоза изменяет микробиом кожи пораженных мышей, но это измененное микробное сообщество может быть передано от инфицированных неинфицированным мышам при нахождении их в одной клетке в течение 6 недель. У здоровых мышей на фоне переданного им возмущенного микробиома воспалительные реакции в организме протекали более выражено, а инфицирование на этом фоне лейшманиозом вызывало его более тяжелое течение. Кроме того, сходные типы дисбактериоза исследователи обнаружили и у людей с лейшманиозом, намек на то, что результаты могут распространяться и на людей. Исследуя кожу 44 пациентов с лейшманиозом, исследователи заметили, что бактериальная флора на пораженных участках кожи менее разнообразна, чем на других участках кожи. Были выделены 3 различных типа микробных сообществ: с преобладанием стафиллококков, с преобладанием стрептококков и смешанный тип. У мышей, у которых в конечном итоге наблюдалось излечение, доминировал стафилококк, тогда как стрептококк был доминирующим видом в поражениях у мышей с тяжелой и устойчивой к лечению формой лейшманиоза. Это первое исследование, демонстрирующее способность измененного (возмущенного) микробиома влиять на течение и исход инфекции. Оно открывает двери для исследований по многим другим направлениям. Исследователи надеются выяснить, происходит ли такая передача возмущенной микробиоты среди домашних животных и при других инфекциях, влияет ли изменение микробиоты кожи на такие процессы, как заживление ран. Если результаты подтвердятся, это может заставить пересмотреть роль антибиотиков в лечении лейшманиоза.

Популярность акриловых ногтей привела к увеличению частоты сенсибилизации к акрилатам среди женщин, носящих такие ногти. Из 2353 пациенток, посещавших в период с января 2013 года по июнь 2016 года 4 крупные дерматологические клиники в Испании, сенсибилизация к акрилу была выявлена у 1,82% женщин, средний возраст которых был равен 35 годам. Для выявления сенсибилизации к акрилу использовались аппликационные кожные пробы. У всех этих женщин имелся дерматит рук с более выраженным поражением доминирующей руки. У отдельных женщин поражения распространялись на лицо, скорее в результате попадания аллергена с рук на лицо. При этом наблюдался отек лица и век. Многие из женщин с акриловым дерматитом оказались косметологами. Среднее время от первого контакта с акрилатами любого вида, входящими в состав акриловых, гелевых и других ногтей, до развития аллергического контактного дерматита составляло 9,5 лет по сравнению с только 10,55 месяцами от первого воздействия до развития такого дерматита у женщин, использовавших акриловые фотозакрепляемые лаки для ногтей длительного, до 4 месяцев, ношения. Частота аллергического контактного дерматита, связанного с воздействием акрилата, увеличивается при использовании долговременного фотозакрепляемого лака для ногтей из-за более короткого периода сенсибилизации. Наиболее распространенными аллергенами были 2-гидроксипропилметакрилат, 2-гидроксиэтилметакрилат и тетрагидрофурфурилметакрилат. Эта статья напоминает нам, что растущая в последнее время популярность долговечных лаков для ногтей может стать причиной эпидемии аллергического контактного дерматита. Крайне необходима разработка правил, регулирующих их использование.

Успешно завершена 1 фаза трех клинических испытаний геля SB204 с оксидом азота для топического лечения акне. Новый гель был признан безопасным и эффективным. Результаты были представлены в апреле 2017 года на ежегодном собрании Общества Исследовательской Дерматологии в Портленде (США). Гель с новым активным фармацевтическим ингредиентом NVN1000 разработан компанией Нован. Одной из особенностей геля является способность оксида азота ингибировать продукцию воспалительных клеток NLRP3 и производимых ими цитокинов. При акне установлены ключевые цитокины, такие как IL-1?, являющиеся причиной закупорки пор. На этот интерлейкин способны воздействовать ретиноиды, но частично и слабей, чем оксид азота. Если эффект ретиноидов на кожу распространяется от верхних слоев к глубоким, то оксид азота реконструирует кожу в более эффективной обратной последовательности – от нижних слоев к верхним в гораздо более безопасном и мягком режиме. Гель SB204 не обладает системными эффектами даже при нанесении на большие площади кожи. В испытаниях также была исключена его опасность в отношении сердечно - сосудистой системы. Для пациентов новый гель станет доступен в 2019 году. Он будет выпускаться в концентрации 4%. Для достижения лечебного эффекта достаточно будет наносить его 1 раз в сутки, что является еще одним его преимуществом. В режиме монотерапии компания – производитель рассматривает гель в качестве терапии первой линии для лечения акне легкой и средней степени тяжести.

Афро-американские и белые женщины, которые регулярно химически выпрямляют волосы с помощью специальных средств (химические релаксеры) или окрашивают их в темно-коричневый или черный цвет, имеют повышенный риск рака молочной железы, свидетельствуют новые исследования. Это подтверждено при изучении учеными из Бостона 4 285 афроамериканских и белых женщин. Среди чернокожих женщин, сообщивших об использовании темного красящего средства для волос, риск рака молочной железы на 51% был выше, чем у чернокожих женщин, не использовавших этих средств, в то время, как среди белых женщин, сообщивших об использовании химических релаксантов для выпрямления волос, риск рака молочной железы был выше на 74%, чем у женщин, не использовавших релаксеров. Еще выше, более чем в 2 раза, риск рака молочной железы, наблюдался у белых женщин, использовавших окраску волос в темные цвета и релаксеры по сравнению с белыми женщинами, не использовавшими их. Предыдущие исследования показали, что у использующих темные красители для волос в 4 раза выше риск смертельной неходжкинской лимфомы и смертельной множественной миеломы, а также повышен риск рака мочевого пузыря. В 2016 году заболеваемость раком молочной железы в США составила около 122 случая на 100 000 женщин. При этом черные женщины от этого заболевания умирают чаще.