В поперечном исследовании с участием 496 больных с повышенным риском развития рака кожи, д-р J.Komulainen и соавторы установили природу связи между наличием атопии и риском развития меланомы и других форм рака кожи, а также количеством меланоцитарных невусов, предрасположенностью к фотоповреждению кожи.
Гипотеза авторов заключалась в том, что в основе связи между АтД и раком кожи лежит стимуляция протективного иммунного ответа, опосредованного аутореактивным IgE, а предрасположенность к раку кожи увеличена в связи с наличием у больных атопическими заболеваниями хронического воспалительного процесса.
У отобранных участников исследования оценивали наличие в анамнезе признаков атопического дерматита, злокачественных новообразований кожи, фотоповреждения кожи, количество меланоцитарных невусов и уровень сывороточного IgE.
Выяснилось, что у пациентов с атопией достоверно реже развивалась меланома (14,6% случаев против 22,2% у участников без атопических заболеваний) и другие формы рака кожи.
А вот связи между уровнем сывороточного IgE и заболеваемостью раком кожи, признаками фотоповреждения кожи, количеством меланоцитарных невусов выявлено не было.

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что помимо нарушения барьерной функции кожи, генетической предрасположенности и особенностей иммунного ответа, в патогенезе атопического дерматита (АтД) задействован и золотистый стафилококк (S.aureus).
Итальянские исследователи задались целью выяснить, «замешаны» ли в патогенезе АтД какие-то особые штаммы стафилококка.
Чтобы определить, какие штаммы стафилококка связаны с АтД, исследователи провели полногеномный анализ 38 различных штаммов стафилококка, выделенных от больных АтД и здоровых носителей. Также был выполнен фенотипический анализ выделенных штаммов: д-р A.L.Conte и ее соавторы определили чувствительность стафилококка к антибиотикам, способность к формированию биопленки и патогенность.
Оказалось, что штаммы, выделенные от больных АтД, характеризовались значительной генетической неоднородностью — что свидетельствует о том, что в патогенезе АтД не задействованы отдельные специфические штаммы S.aureus.
Однако в штаммах стафилококка, ассоциированных с АтД, исследователи обнаружили большую выраженность экспрессии генов, связанных с пост-трансляционными изменениями, формированием отдельных шаперонов, обеспечением везикулярного транспорта и межклеточных взаимодействий; также «атопические» штаммы характеризовались сильной или средней силы способностью к формированию биопленок.
Исследователи предположили, что подобные особенности S.aureus, ассоциированного с АтД, связаны с «естественным отбором» в условиях воспалительной реакции, опосредованной иммунными механизмами АтД.

Результаты недавнего рандомизированного контролируемого двойного слепого исследования S.M.Nidorf и соавт. подтвердили эффективность применения колхицина для снижения риска развития атеросклероза и ассоциированных с ним сердечно-сосудистых заболеваний, а также предотвращения прогрессирования ИБС.
Помимо этого, в исследовании у пациентов с ИБС, получавших колхицин в дозировке 0,5 мг, риск развития подагры был снижен на 60% в сравнении с контрольной группой.
По мнению д-ра J.Gelfand из Университета Филадельфии, колхицин возможно использовать для профилактики подагры у пациентов с псориазом.
«Риск развития подагры у больных псориазом повышен», — сообщил д-р J.Gelfand. — «Поэтому колхицин представляет для дерматологов особый интерес».
Механизм действия колхицина схож с таковым у ингибиторов ФНО, применяемых в дерматологической практике. Колхицин предотвращает адгезию лейкоцитов, регулирует активность рецепторов ФНО.
«Интересно, что по некоторым данным, биологические препараты, направленные на ФНО, такие как адалимумаб, этанерцепт и др., также ассоциированы со снижением риска сердечно-сосудистых событий. Вероятно, такой эффект опосредован снижением уровня медиаторов воспаления, задействованных в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, ИЛ-6», — предположил д-р J.Gelfand.

Д-р J.Schlessinger и соавт. оценили возможность применения 2% крисаборола (топического ингибитора ФДЭ-4) в длительной терапии атопического дерматита (АтД) легкой и средней степени тяжести у детей в возрасте от 3 месяцев.
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 3 фазы приняли участие137 детей в возрасте 3 месяцев и старше с атопическим дерматитом легкой или средней степени тяжести. Отбирались в исследование только пациенты, ранее демонстрировавшие хороший ответ на лечение крисаборолом – как указывают авторы исследования, применение этого препарата в педиатрической практике сопряжено с выраженными побочными эффектами, жжением и болью, что ограничивает возможность длительного лечения крисаборолом у некоторых пациентов.
Отобранные в исследование дети были случайным образом разделены на две группы. Участники первой группы получали лечение 2% крисаборолом в течение 52 недель, второй – плацебо.
Оценивались эффективность и безопасность длительного применения препарата.
Крисаборол 2% оказался достоверно эффективнее плацебо – у детей, получавших лекарство, максимальная длительность ремиссии составила 111 дней, в группе плацебо – 30 дней. Обострения АтД у детей на фоне лечения крисаборолом возникали значимо реже.
У 16% отмечались нежелательные явления, связанные с использованием препрата – чаще всего боль, дискомфорт, эритема в месте нанесения крисаборола.

Исследователи под руководством д-ра M.Sticherling провели анализ безопасности биологической терапии бляшечного псориаза у детей, сопоставив результаты двух клинических исследований 3 фазы.
В предшествующих исследованиях 198 детей случайным образом разделили на 4 группы. Участники первой группы получали секукинумаб в низкой дозировке, второй – секукинумаб в высокой дозировке, третьей – плацебо, четвертой – этанерцепт (0,8 мг/кг) на протяжении 52 недель.
Пациентов дополнительно подразделяли на группы в зависимости от возраста: в первую группу вошли дети в возрасте 6-11 лет, во вторую – 12-17 лет. Учитывалась также и масса тела участников исследования: до 25 кг, 25-50 кг и более 50 кг.
Выяснилось, что частота нежелательных явлений при лечении секукинумабом была выше у детей более старшего возраста и с большей массой тела.
Реже всего нежелательные явления регистрировали в возрастной группе 6-11 лет, у детей с весом до 25 кг.
Тем не менее, исследователи отметили хорошую переносимость препарата у детей с бляшечным псориазом всех возрастных групп.

У больных буллезным пемфигоидом повышен риск венозной тромбоэмболии – к такому выводу пришли исследователи из Массачусетса после анализа национальной базы данных здоровья граждан США.
В когортном исследовании д-ра M.C.Schneeweiss и соавт. были задействованы данные 2654 пациентов с установленным диагнозом «буллезный пемфигоид», установленным в период с 1 января 2004 года по 1 января 2020 года.
Выяснилось, что риск тромбоэмболии у пациентов с буллезным пемфигоидом повышен в два раза (2,24 [1,26-3,98]) относительно общей популяции.

В ретроспективном исследовании д-ра S.Ting и соавт. сравнили результаты патч-тестов 96 пациентов с красным плоским лишаем (КПЛ) полости рта и 152 пациентов с хейлитом (группа контроля).
Сенсибилизация к одному или более контактным аллергенам наблюдалась у 73,9% больных КПЛ и у 65,8% пациентов с хейлитом.
Наиболее частыми аллергенами, ассоциированными с КПЛ, оказались ртуть, амальгама, колосистая мята и карвон (терпеноид, содержащийся в некоторых эфирных маслах, например в укропном или масле перечной мяты).
Так, сенсибилизация к соединениям ртути наблюдалась у 44,8% больных КПЛ полости рта.

В слюне клеща Rhipicephalus appendiculatus нашли белок, облегчающий зуд и хроническую боль.
Белок слюны клеща вотукалис, по мнению авторов работы, опубликованной в журнале Frontiers in Pharmacology, может стать альтернативой традиционным болеутоляющим средствам, в частности, опиоидам, которые зачастую неэффективны, ассоциированы с различными побочными эффектами.
Вотукалис не проникает через ГЭБ и в клинических испытаниях не был связан с развитием серьезных побочных эффектов. Механизм действия нового препарата обусловлен связыванием гистамина – таким образом, гистамин не активирует рецепторы на поверхности клеток, не запускается клеточный механизм, приводящий к развитию зуда и боли.
Авторы предполагают, что новый препарат можно будет применять в терапии атопического дерматита, псориаза, артрита, диабета, нейропатической боли, радикулита и проч.

Д-р L.Misery и соавторы представили обзор открытий и новшеств в понимании механизмов хронического зуда – кожного, системного, нейропатического, психогенного, – за последние 10 лет.
Авторы сообщают: независимо от типа зуда, патогенетические механизмы схожи. В нервных волокнах экспрессируются цитокины ИЛ-4, ИЛ-13 и ИЛ-31 – этот механизм и обусловливает эффективность биологических препаратов, таргетирующих эти цитокины, а также ингибиторов JAK/STAT.
Также авторы указывают на важность в патогенезе хронического зуда феномена сенсибилизации нейронов, нарушения целостности кожного барьера, ксероза, «старения» иммунной системы, нейродегенерации и нейропатии.

Исследователи из Йеля выяснили возможную причину снижения иммунитета и гибели Т-клеток.
Как сообщают д-р L.Chen и соавторы в работе, опубликованной в журнале Science, до обнаружения патогена Т-клетки находятся в покоящемся, неактивном состоянии. Для поддержания Т-клеток в состоянии «отдыха» нужен особый белок – CD8a, работающий в связки с белком PILRa.
PILRa подает CD8a сигнал, который позволяет Т-клеткам войти в покоящуюся фазу и не умереть от «переутомления».
Нарушение функций любого из белков приводит к невозможности Т-клеток «отдыхать» и последующему снижению иммунитета, повышению уязвимости организма в инфекциям и онкологическим заболеваниям.
По мнению ученых, достижение понимания того, почему для Т-клеток так важна возможность входить в покоящееся состояние, поможет разработать средства для повышения иммунитета.