Опубликованное в октябре 2017 года в зарубежном журнале "Аллергия" исследование сравнивало психо-социальные характеристики между детьми, рандомизированными на 4 группы: 1) дети с атопическим дерматитом (n=42); 2) дети с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (n=34); 3) дети с атопическим дерматитом и сопутствующим синдромом дефицита внимания / гиперактивности (n=31); 4) здоровые дети (контрольная группа - n=47). Результаты показали значительно повышенные поведенческие проблемы и снижение качества жизни у детей 1-3 групп по сравнению с группой здоровых детей. Кроме того, было установлено, что синдром дефицита внимания / гиперактивности встречался в 1,88 раз чаще среди детей с атопическим дерматитом, в прошлом получавших антигистаминные препараты по сравнению с не получавшими их.

В исследовании, опубликованном в Британском журнале дерматологии, сравнивалась эффективность и безопасность 0,015% геля ингенол-мебутат (Пикато) и 3% геля диклофенака натрия при лечении актинического кератоза в области лица и/или скальпа. У каждого пациента имелось от 4 до 8 очагов актинического кератоза на лице и/или скальпе общей площадью 25см2. Гель ингенол-мебутат наносился 1 раз в день в течение 3 дней подряд, а 3% гель диклофенака натрия - 2 раза в день в течение 90 дней. Второй курс геля ингенол-мебутат и геля диклофенак повторяли у пациентов, у которых высыпания сохранялись к 8 и 17 неделе соответственно. После первого курса полного излечения достигли 34,5%, а после второго курса - 53,3% пациентов, получавших лечение гелем ингенол-мебутат, а среди пациентов, получавших лечение гелем диклофенак - 23,5% и 45,1% соответственно. Побочные эффекты при лечении ингенол-мебутатом встречались у 2%, а при лечении диклофенаком - у 6% пациентов, в основном в виде эритемы в области нанесения препаратов. Лечение ингенол-мебутатом отличалось более коротким курсом лечения (3-6 дней). Удовлетворенность пациентов и эффективность были выше при лечении ингенол-мебутатом, чем при лечении диклофенаком – более 90% против 70% соответственно.

Вот уже 3 десятилетия мировая наука бьется над развитием теории патогенеза и методов лечения псориаза. До 1980-х годов псориаз рассматривался как заболевание, вызванное дисфункцией кератиноцитов с использованием при этом в лечении метотрексата, УФВ и ретиноидов. В 1980-х годах он считался иммунологическим заболеванием, а с 1990 по 2004 год - интерлейкин-12 / Th1-опосредованным заболеванием с использованием в лечении анти-CD2, анти-CD11a и анти-ФНО препаратов. Сегодня псориаз рассматривается как состояние, опосредованное IL-23 / Th17, с несколькими терапевтическими подходами, нацеленными на IL-12 / IL-23, IL-23, IL-17 и IL-17R. Один из таких препаратов ризанкизумаб, нацелен на субъединицу p19 IL-23 и изучается для лечения псориаза средней и тяжелой степени. После одной внутривенной или подкожной инъекции ризанкизумаба 16% пациентов достигли индекса PASI 100, 58% достигли PASI 90, а 87% достигли PASI 75. Другой препарат, гуцелкумаб, также действующий на субъединицу p19 IL-23, уже одобрен к клиническому применению в июле 2017 года и еще более эффективен с сохранением достигнутого эффекта до 16 недель. Наиболее распространенными побочными эффектами были умерено выраженные респираторная инфекция верхних отделов, назофарингит и головные боли. И IL-23, и IL-17 являются многообещающими мишенями для лечения псориаза средней и тяжелой форм. Чтобы уменьшить побочные эффекты этих препаратов ученые намерены подействовать на цитокины и рецепторы, работающие на нижних отрезках сигнального пути IL-23 / Th17. Хотя биологические препараты остаются не совсем безопасными, отказ от них может привести к деформированию суставов, снижению качества жизни, сердечным приступам, инсультам и преждевременной смерти, считают ученые из Университета Бейлор в Далласе (США), испытывающие новые препараты.

Недавние данные свидетельствуют о том, что наличие системного воспаления в организме может ухудшить фертильность мужчин. Но аналогичные данные у мужчин с псориазом были недостаточны. По результатам швейцарского исследования пациенты с псориазом (N = 50) в возрасте от 18 до 55 лет имели значительно более низкий уровень сывороточных тестостерона и полового гормона, связывающего глобулин и более высокие уровни эстрадиола, по сравнению со здоровыми лицами соответствующего возраста, индекса массы тела и места проживания. У пациентов с псориазом по сравнению со здоровыми людьми были значительно снижены общее количество и подвижность сперматозоидов и доля сперматозоидов с нормальной морфологией. В эякуляте у пациентов с псориазом были значительно повышены уровни растворимого рецептора активатора плазминогена типа урокиназы. Ультразвуковое доказательство воспаления половых желез было получено у 35 из 50 пациентов с псориазом, по сравнению с отсутствием таковых среди лиц контрольной группы. Исследование показывает, что неконтролируемый псориаз может ухудшить мужскую фертильность, обусловленную гормональными сдвигами и воспалением половых желез вследствие воздействия системного воспаления.

Дочерняя компания корпорации Kyocera Communication Systems (японская высокотехнологичная компания, специализирующаяся на выпуске компьютеров, сотовых телефонов, видеоустройств, основанная в 1959 году) намерена объединиться с одним из ведущих национальных университетов Японии Университетом Цукубы в создании технологии искусственного интеллекта, которая будет способна идентифицировать раковые и другие кожные заболевания. Согласно данным компании система распознавания изображений сначала будет разработана для идентификации различных злокачественных опухолей кожи, включая меланому. Позже проект будет направлен на разработку визуальной диагностики любого заболевания кожи. На этапе разработки исследователи используют базу данных больницы Департамента дерматологии Университета Цукуба, располагающей более чем 20 000 клинических изображений. Команды будут сотрудничать в исследованиях до марта 2018 года и намерены создать коммерческое приложение к цифровым устройствам к 2020 году. Аналогичные разработки ведутся командой исследователей Стенфордского университета (США). Однако японцы намерены идентифицировать все дерматозы, а не только кожную онкологию.

На последнем ежегодном съезде Европейской академии дерматологии и венерологии в Женеве ученые из Дании сообщили о высокой склонности детей с псориазом к аутоиммунным заболеваниям. В исследование было включено 1 925 детей с псориазом и 1 194712 детей без псориаза моложе 17 лет, зарегистрированных в национальном реестре Дании. Изучался риск возникновения 10 аутоиммунных заболеваний. У детей с псориазом риск возникновения сопутствующего псориатического артрита был выше в 10 раз, ревматоидного артрита - в 6,6 раз, витилиго - в 4,8 раз, хотя бы одного аутоиммунного заболевания - в 4,4 раза выше, чем в группе контроля. Риск возникновения любого из остальных семи аутоиммунных заболеваний был также выше, хотя и в меньшей степени. Категория псориатического артрита также включала людей с ювенильным идиопатическим артритом и ювенильным псориатическим артритом, поскольку клинические признаки и симптомы трех расстройств часто трудно отличить у молодых пациентов. Находка подчеркивает сложную генетическую основу псориаза, которая ранее была показана для обмена генетическими локусами восприимчивости с воспалительным заболеванием кишечника и различными другими аутоиммунными заболеваниями.

Выявляемый все чаще в последние годы гриб Candida auris меняет привычный взгляд на грибы, потому что по мнению руководителя отделения по борьбе с микозами из Центров по контролю и профилактике заболеваний в Атланте (CDC) (США) доктора Tom M. Chiller это дрожжи, которые действуют как бактерии. Гриб отличается высокой резистентностью к почти всем известным антимикотикам. Он процветает на коже, в больничных палатах, легко распространяясь в медицинских учреждениях. Впервые описан в Японии в 2009 году, и сегодня идентифицирован во многих странах на четырех континентах, включая США, что побудило в июне 2016 года CDC издать клиническое предупреждение для медицинских учреждений. Сегодня зарегистрировано более 130 случаев в 10 штатах, в основном в Нью-Йорке и Нью-Джерси. Для идентификации гриба и постановки диагноза требуется секвенирование ДНК или использование MALDI-TOF масс-спектрометра (матрично-активированная лазерная десорбция/ионизация), позволяющего по ионам идентифицировать отдельные микроорганизмы. Однако даже в США тест MALDI-TOF могут себе позволить только около 25% клинических лабораторий. Гриб легко передается, хорошо размножается на обуви, на полу и при более высоких температурах, легко обнаруживается в паховых и подмышечных складках, откуда удобней его идентифицировать. Из-за высокой резистентности гриба в лечении используют антимикотики группы эхинокандинов, такие как микафунгин, анидулафунгин и каспофунгин. Однако встречаются случаи резистентности и к ним. Гриб способен вызвать тяжелую инвазию и смерть и выделялся даже у пациентов, получавших противогрибковое лечение по поводу других микозов. Летальность составляет более 60%. В некоторых больницах инфицированными оказывались до 40% всех пациентов. 30-дневная смертность пациентов составляет около 30%. Ученые рекомендуют клиницистам подозревать C. auris в случаях идентификации дрожжей как Candida haemulonii, Candida famata , Candida sake, Rhodotorula glutinis (без характерного красного цвета) или в случаях резистентности к одному или нескольким противогрибковым препаратам, а, также, если гриб рода Candida выделен у пациента, прибывшего из зарубежной страны, особенно из стран, сообщавших о таких пациентах.

Необходим ли скрининг функции щитовидной железы у детей с гнездной алопецией? Ответить на этот вопрос попыталась международная команда ученых из США и Китая в ретроспективном исследовании, включавшем 298 детей с гнездной алопецией в возрасте от 0 до 21 года, протестированных на функцию щитовидной железы с определением уровней тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), антител к пероксидазе щитовидной железы (АТ к ТПО) и антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ). Аномальные результаты тестирования функции щитовидной железы были обнаружены у 59 (20%) пациентов. Среди выявленной патологии щитовидной железы наиболее часто встречался гипотиреоз 29 (49%), а аутоиммунный тиреоидит Хашимото был наиболее распространенной причиной алопеции (у 24 пациентов или 41% от всех случаев патологии щитовидной железы). Другие аномалии включали гипертиреоз, обусловленный болезнью Грейвса (у 12 пациентов или 20% от всех случаев патологии щитовидной железы) и субклиническую дисфункцию щитовидной железы (у 7 пациентов или у 12%). Частота выявления аномальных уровней гормонов щитовидной железы не зависела от возраста пациентов, продолжительности заболевания, клинической картины алопеции и наличия аутоиммунных заболеваний. Авторы рекомендуют ограничить применение обычного скрининга функции щитовидной железы у пациентов с гнездной алопецией случаями, сопровождающимися болезнью Дауна, атопией, клиническими проявлениями (зоб) или при упоминании о заболеваниях щитовидной железы в семейном анамнезе.

Недавно Американская академия дерматологии (AAD) выпустила рекомендации по лечению акне системными антибиотиками. Системные антибиотики показаны при воспалительных акне средней и тяжелой степени, устойчивых к местным методам лечения. Доказана эффективность при акне тетрациклина, доксициклина, миноциклина, триметоприма/сульфаметоксазола, триметоприма, эритромицина, азитромицина, амоксициллина и цефалексина. Доксициклин и миноциклин более эффективны, чем тетрациклин, но ни один из них не превосходит друг друга. Использование эритромицина и азитромицина следует ограничить из-за повышенного риска бактериальной резистентности и их лучше назначать при невозможности использования тетрациклина (например, у беременных или детей младше 8 лет). Целесообразность использования остальных перечисленных системных антибиотиков сомнительна, т.к. имеются ограниченные данные для их использования при акне. Во избежание развития устойчивых бактерий курс системных антибиотиков не должен превышать 3 месяцев. Монотерапия как топическими, так и системными антибиотиками не рекомендуется. Для снижения антибиотикорезистентности антибиотики следует сочетать с топическими ретиноидами и бензоилпероксидом, которые следует продолжать и после отмены системных антибиотиков в качестве поддерживающей антибактериальной терапии. Чрезмерное использование топических антибиотиков в течение многих лет также способствует развитию устойчивой флоры.

Небольшое исследование ученых из Университета Флоренции (Италия) подтвердило способность бета-блокаторов противодействовать прогрессированию толстой меланомы. Лабораторные исследования показали, что бета-блокаторы ингибируют ангиогенез и нарушают миграцию клеток меланомы посредством подавления зависимых от норадреналина процессов. Противоопухолевый эффект от бета-блокаторов, по видимому, также обусловлен и их антистрессовым действием, что подтверждает влияние хронического стресса на прогрессирование рака, в том числе и меланомы. На замедление прогрессирования меланомы у пациентов, принимающих бета-блокаторы по поводу других заболеваний, ученые обратили внимание еще в 2011 году. В итальянское исследование были включены 53 пациента с гистологически подтвержденной меланомой в стадии IB-IIIA без метастазов. 19 из них согласились принимать в качестве адъювантного лечения 80 мг пропранолола ежедневно, а 34 пациента, отказавшиеся от пропранолола, служили контрольной группой. В течение 3 лет наблюдения прогрессирование меланомы в группе контроля наблюдалось у 14 пациентов (41,2%), тогда как в группе пациентов, принимавших бета-блокатор – только у трех (15,8%). Из пациентов, не принимавших пропранолол, умерло 6 пациентов (17,7%), в том числе 5 от меланомы. Из пациентов, принимавших пропранолол, умерло 2 пациента (10,5%), в том числе 1 от меланомы. Скорректированное отношение риска для прогрессирования заболевания, связанное с использованием пропранолола, составило 0,18 или на 82% меньше. Однако, у пациентов, принимавших пропранолол, чаще наблюдалось изъязвление опухоли. Для окончательного прояснения роли бета-блокаторов в защите от риска прогрессирования меланомы и идентификации подтипа рецептора, вовлеченного в защитный эффект, необходима разработка рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаний.