Вот уже 3 десятилетия мировая наука бьется над развитием теории патогенеза и методов лечения псориаза. До 1980-х годов псориаз рассматривался как заболевание, вызванное дисфункцией кератиноцитов с использованием при этом в лечении метотрексата, УФВ и ретиноидов. В 1980-х годах он считался иммунологическим заболеванием, а с 1990 по 2004 год - интерлейкин-12 / Th1-опосредованным заболеванием с использованием в лечении анти-CD2, анти-CD11a и анти-ФНО препаратов. Сегодня псориаз рассматривается как состояние, опосредованное IL-23 / Th17, с несколькими терапевтическими подходами, нацеленными на IL-12 / IL-23, IL-23, IL-17 и IL-17R. Один из таких препаратов ризанкизумаб, нацелен на субъединицу p19 IL-23 и изучается для лечения псориаза средней и тяжелой степени. После одной внутривенной или подкожной инъекции ризанкизумаба 16% пациентов достигли индекса PASI 100, 58% достигли PASI 90, а 87% достигли PASI 75. Другой препарат, гуцелкумаб, также действующий на субъединицу p19 IL-23, уже одобрен к клиническому применению в июле 2017 года и еще более эффективен с сохранением достигнутого эффекта до 16 недель. Наиболее распространенными побочными эффектами были умерено выраженные респираторная инфекция верхних отделов, назофарингит и головные боли. И IL-23, и IL-17 являются многообещающими мишенями для лечения псориаза средней и тяжелой форм. Чтобы уменьшить побочные эффекты этих препаратов ученые намерены подействовать на цитокины и рецепторы, работающие на нижних отрезках сигнального пути IL-23 / Th17. Хотя биологические препараты остаются не совсем безопасными, отказ от них может привести к деформированию суставов, снижению качества жизни, сердечным приступам, инсультам и преждевременной смерти, считают ученые из Университета Бейлор в Далласе (США), испытывающие новые препараты.