Карбамазепин с 1963 года широко используется при ряде неврологических заболеваний, в т.ч. при нейропатической боли и невралгии тройничного нерва.Однако препарат способен вызывать такие тяжелые кожные реакции, как синдром Стивенса-Джонсона (СДД), токсический эпидермальный некролиз (ТЭН).Уже доказано, что реакции на карбазепин возникают у людей с генным вариантом НLА-в*15:02 и в настоящее время перед назначением карбамазепина рекомендуется проведение генетического тестирования.В последнее время японскими учеными была обнаружена вторая аллель — НLА-а*31:01, ассоциированная с кожными побочными реакциями карбамазепина. В японском исследовании карбамазепин назначали пациентам с психоневрологической патологией, у которых ген — НLА-а*31:01 не обнаруживался, а пациентам, имевшим его (198 пациентов или 17,5% из 1130 участников исследования) - назначали альтернативные препараты. Кожные побочные реакции были зарегистрированы у 2% получавших карбамазепин или у 23 пациентов, четырем из которых потребовалась госпитализация, тогда как такие реакции без тестирования на ген НLА-а*31:01 встречаются в 3,4%-5,1% случаев приема карбамазепина, что означает сокращение реакций не менее, чем на 40%. При этом случаев синдрома ССД или ТЭН замечено не было. Аллель HLA-а*31:01 выявлялась среди населения Японии у 7% -9%, Кореи – у 5%, Китая – у 2%, Европы – у 2% -3% и Африки – у 1%. Скрининг на НLА-а*31:01 до назначения карбамазепина будет полезен для предотвращения многих типов карбамазепин-индуцированных кожных побочных реакций. Этот тест не является совершенным и полностью не предупреждает неблагоприятные реакции, но это намного лучше, чем то, что мы имеем сегодня. Эксперимент в государственном здравоохранении Англии показал экономическую выгоду тестирования, т.к. стоимость лечения побочных реакций по сравнению с затратами на тест очень высока. Но внедрение тестирования в частную систему США осуществить будет сложней. По данным FDA ежегодно в США регистрируется до 5 случаев ССД и ТЭН на 1 млн. населения. Длительность пребывания в стационаре и стоимость лечения при ССД - 9.8 дней и 21 437 долларов; при ССД/ТЭН - 16,5 дней и 58 954 долларов; при ТЭН - 16.2 дней и 53 695 долларов.

По мнению ученых из Университета Чикаго (США) гидроксихлорохин может быть полезным в качестве лекарственного средства для детей с гнездной алопеции. В ретроспективном обзоре, опубликованном в зарубежном журнале «Детская дерматология», 9 детей различных национальностей в возрасте 6-16 лет с гнездной алопецией получали лечение гидроксихлорохином в период с 1 июля 2013 года по 1 июля 2015 года. У всех в прошлом был опыт неудачного лечения другими методами. У первого пациента почти полное восстановление волос произошло после 5 месяцев терапии и сохранялось после окончания двухлетнего курса терапии, при этом после года терапии суточная доза препарата была снижена до 200 мг 1 раз в день (начальная доза в аннотации к статье не указана). Подобные результаты наблюдались у второго пациента с почти полной потерей волос. У 6-го пациента с умеренной алопецией рост волос восстановился почти на 50% уже после 6 месяцев лечения. У 8-го пациента с тотальным облысением наблюдалось 50% восстановление роста волос. У 9-го пациента с тотальным облысением восстановилось 87% волос. У четырех пациентов (44%) признаки отрастания волос после 4-6 месяцев терапии гидроксихлорохином отсутствовали, в связи с чем терапия у них была прекращена. Наиболее частыми нежелательными явлениями при приеме гидроксихлорохина были боли в брюшной полости и головная боль (по 2 пациента или по 22% при каждом эффекте). На основании полученных результатов исследователи считают, что среди тяжелых форм гнездной алопеции у детей могут встречаться подтипы, чувствительные к терапии гидроксихлорохином. Определение факторов, способных прогнозировать ответ на различные методы лечения – это задача будущих строго контролируемых клинических исследований.

По мнению профессора университета Цинциннати (США) доктора Адамса, автора книги “Спортивная Дерматология” (2006), специализирующегося на дерматозах у спортсменов, кожные заболевания являются одними из самых распространенных состояний у спортсменов. На ежегодном собрании AAD он отметил, что в долгосрочной перспективе спортсмены оказываются в группе онкориска для рака кожи, т.к. часто тренируются в период с 10 до 16 часов, когда воздействие солнца наиболее интенсивное. Кроме того, пот смывает солнцезащитный крем и способствует усилению загара. Особенно высок этот риск у лыжников и сноубордистов, т.к. снег отражает до 100% УФ, из-за чего инсоляция не прекращается даже в тени. К тому же, атмосферный УФ-фильтр на горных высотах работает слабей. Большие эпидемиологические исследования показывают, что солнце на пляже или во время водных видов спорта повышает риск развития базально-клеточной карциномы, в то время как катание на горных лыжах увеличивает риск развития плоскоклеточного рака. Повышают риск меланомы и виды спорта, требующие выносливости на открытом воздухе, при которых у спортсменов чаще, чем в общей популяции, обнаруживались такие факторы риска меланомы, как меланоцитарные невусы и солнечные лентиго. У марафонцев аналогичный риск возрастал пропорционально нагрузкам. При опросе только 11% спортсменов из 274 американских колледжей использовали фотозащитный крем более 75% времени. Из других дерматозов встречаются «соски бегуна» - дерматит вследствие трения об одежду. Здесь рекомендуются антибактериальные мази и вазелин, а вместо хлопчатобумажных маек и бюстгалтеров -синтетические ткани. Среди борцов из-за телесного контакта распространен стригущий лишай и герпес гладиаторов или герпес ВПГ, который чаще локализуется на голове, шее и верхних конечностях и разрешается за 4-5 дней, однако остается неясным, на какой срок борец должен отстраняться от занятий борьбой, учитывая, что инфекция может передаваться и при отсутствии манифестации.

Более ранние исследования подтверждают связь инфекции М. pneumoniae с многоформной экссудативной эритемой и синдромом Стивенса-Джонсона / токсическим эпидермальным некролизом. Авторы исследования из Франции ретроспективно, за 2000-2015 годы, проанализировали 33 случая ассоциированной (МП-МЭЭ) и 100 случаев неассоциированной (МЭЭ) с инфекцией М. pneumoniae многоформной экссудативной эритемы и установили, что по ряду признаков эти разновидности многоформной экссудативной эритемы имеют заметные отличия. Для МП-МЭЭ характерным было возникновение в зимние месяцы, менее частая акральная локализация (32% против 88%), большая частота атипичной локализации (74% против 45%), более распространенные, множественные (два и более) очаги на слизистых оболочках (97% против 60%), с осложнениями со стороны дыхательных путей и их слизистых оболочек, более длительная госпитализация (9,5 против 5,1 дня). У всех 14 пациентов (100%) с МП-МЭЭ гистологическая картина соответствовала таковой при токсическом эпидермальном некролизе, тогда как при МЭЭ такая картина наблюдалась только в 48% (у 10 из 27 пациентов). Это исследование показало, что ассоциированная с инфекцией М. pneumoniae многоформная экссудативная эритема отличается более тяжелым течением, что требует более тщательного наблюдения за пациентом.

Уровень доказательства эффективности для всех световых процедур при акне остается низким. Это подтверждено Кокрановским обзором и мета-анализом. Из всех методов светотерапии акне только фотодинамическая терапия с использованием красного света и бромистого аминолевулината (АЛК-ФДТ) обладала хоть каким-то клинически незначительным уменьшением количества воспалительных элементов при умеренных и тяжелых акне. Метод не вызывал более высокой частоты тяжелых побочных эффектов, чем плацебо. Из-за отсутствия четкой информации о таких побочных эффектах, как рубцы или высыпания, безопасность всех световых процедур остается неопределенной. Вывод: методы световой терапии, в том числе метод АЛК-ФДТ, не обладают клинически значимым эффектом при среднетяжелых и тяжелых формах акне.

Взрослые с атопическим дерматитом имеют незначительно повышенный риск смерти от всех причин по сравнению со взрослыми, не страдающими атопическим дерматитом. Изучение общенациональной базы здравоохранения Дании показало, что этот риск на 27% превышает показатель смертности в общей популяции в течение 5-летнего периода наблюдения. Было проанализировано 8686 взрослых с диагнозом атопического дерматита и 86860 человек без атопического дерматита (группа контроля). За 5 лет наблюдения уровень смертности составил 5,79% среди больных атопическим дерматитом по сравнению с 4,69% среди лиц контрольной группы. Относительный риск смерти между группой атопического дерматита и контрольной группой от любых причин составил - 1,27, от сердечно-сосудистой патологии - 1.45, от инфекционных заболеваний - 3.71, от заболеваний мочеполовой сферы - 5.51. Выявление несколько повышенного риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний согласуется с результатами других исследований, демонстрирующих увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с атопическим дерматитом, отмечают авторы. Однако, при расчете показателя заболеваемости на 1000 человеко - лет наблюдается довольно скромное увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний среди больных атопическим дерматитом, отмечают они. При атопическом дерматите не выявлено повышенного риска смерти от рака, эндокринных, неврологических, психиатрических, респираторных или заболеваний желудочно-кишечного тракта. Заключение: в течение пятилетнего периода наблюдения среди взрослых с атопическим дерматитом установлен слегка повышенный риск смерти. В то время как риск смерти от сердечно-сосудистых, мочеполовых, инфекционных заболеваний был слегка повышен среди пациентов с АД, абсолютный риск был очень низкий. Атопический дерматит взрослых был связан с повышенным риском смерти от нескольких сопутствующих заболеваний, но причина такого риска остается неизвестной.

Андрогенетической алопецией страдает до 50% мужчин в возрасте от 18 до 40 лет. Используемые для ее лечения миноксидил и финастерид к сожалению не лишены некоторых побочных эффектов. Это побуждает ученых к поиску новых методов терапии. Известно, что рост волос контролируется простагландинами PGF2a и PGD2. Если первые стимулируют, то вторые, напротив, угнетают рост волос. При гипотрихозе ресниц успешно используются аналоги PGF2a биматопрост и латанопрост. Цетиризин хорошо известен как антагонист Н1 рецепторов. Однако он также обладает способностью подавлять выработку PGD2, который, в отличие от PGF2a, угнетает рост волос. Исходя из этого исследователи из Италии попытались оценить эффективность 1% раствора цетиризина при местном применении у 67 пациентов с андрогенетической алопецией. После 6 месяцев использования препарата в группе лечения по сравнению с группой контроля (18 пациентов) наблюдалось увеличение общей плотности волос и диаметра стержня при снижении плотности пушковых волос. По мнению авторов, 1% раствор цетиризина не оказывает заметных побочных эффектов и может значительно улучшить состояние волос при андрогенетической алопеции. Опонентам импонирует новизна идеи, однако они подчеркивают необходимость проведения более убедительных исследований.

Российские ученые, один из которых работает в крупнейшем в Европе госпитале Шарите (Германия), в своем исследовании попытались установить роль инфекции Helicobacter pylori (HP) и воспалительных расстройств верхних отделов желудочно-кишечного тракта в патогенезе хронической спонтанной крапивницы. Было показано, что желудочно-кишечные воспалительные расстройства верхних отделов пищеварительного тракта могут вызывать хроническую спонтанную крапивницу и обострять ее течение независимо от наличия Helicobacter pylori. Как полная, так и неудавшаяся эрадикация НР инфекции существенного влияния на течение крапивницы не оказывали. Это может означать, что у пациентов с HP-положительным результатом крапивница обусловлена не иммунологической реакцией на Helicobacter pylori, а, скорее, самим воспалением. Эти выводы подтверждают важность гастроэнтерологического обследования пациентов с хронической спонтанной крапивницей.

Авторы двойного слепого, плацебо-контролируемого рандомизированного клинического исследования из Испании оценивали местное использование 10% и 15% растворов гидроксида калия (КОН), наносимых 1 раз в день, для лечения контагиозного моллюска у 53 детей в возрасте от 2 до 6 лет при максимальной продолжительности курса 60 дней. Через 60 дней излечения достигли 58,8% детей, получавших 10% КОН и 64.3% детей, получавших 15% КОН при эффективности в контроле у 18,8% детей. Каких-либо побочных эффектов при лечении не наблюдалось. Авторы заключили, что растворы в обеих концентрациях продемонстрировали высокую и сходную эффективность в лечении контагиозного моллюска у детей в возрасте от 2 до 6 лет, однако 10% раствор КОН переносился лучше.

Согласно выводам, представленным в марте 2018 года на объединенном съезде Американской академии аллергии, астмы и иммунологии (AAAAI) и Всемирной организации аллергии (WAO) в Орландо (США), экзема, пищевая аллергия и астма самостоятельно и в совокупности повышают риск развития эозинофильного эзофагита (EoE). Открытие предполагает, что эозинофильный эзофагит наряду с атопическим дерматитом, IgE-опосредованной пищевой аллергией, бронхиальной астмой и аллергическим ринитом может рассматриваться как одно из таких последовательно развивающихся состояний, формирующих атопический марш. Исследователи из детской больницы Филадельфии изучали взаимосвязь между эозинофильным эзофагитом и атопическим маршем в когорте из 130457 детей в возрасте до 2 лет. В течение периода наблюдения эозинофильный эзофагит развился у 139 детей, что по распространенности составило 0.11% от всех участников исследования. Пик развития эозинофильного эзофагита пришелся на возраст 2,7 лет, тогда как пик атопического дерматита - на возраст 0,4 года, пищевой аллергии – на 1 год и аллергического ринита – на 4,1 года. К группам риска эозинофильного эзофагита были отнесены мужской пол (относительный риск 2.7) и лица белой расы (относительный риск 2.4). Наличие у пациента только аллергического ринита увеличивало риск эозинофильного эзофагита более чем в 2 раза, только атопического дерматита - в 2,7 раза, а при пищевой аллергии риск возрастал в 8,9 раза. Эозинофильный эзофагит существенно, почти в 4 раза, повышал риск возникновения последующего аллергического ринита. Совокупный риск эозинофильного эзофагита возрастал с развитием каждого последующего атопического заболевания. При наличии одного из атопических состояний риск развития эозинофильного эзофагита возрастал в 4 раза, при двух состояниях - в 6,5 раза, при трех - почти в 10 раз, а при четырех - в 12 раз.