Вопросам старения организма всегда уделялось большое внимание. В дерматологии исследования посвящались в первую очередь различным аспектам старения кожи, однако, в последние годы появляется все больше публикаций по возрастным изменениям волос. По мнению RM Trueb, волосяной фолликул представляет собой уникальную модель для изучения процесса старения, так как является источником клеток на разных стадиях дифференцировки.
В 1956 году D. Harman et al впервые предположили роль свободных радикалов, в старении организма, и в наши дни эта теория остаётся наиболее популярной. Свободные радикалы образуются двумя путями: эндогенно в процессе метаболизма и экзогенно под действием различных факторов окружающей среды. Существуют естественные защитные реакции организма, нейтрализующие эти высоко активные молекулы. С возрастом синтез свободных радикалов становится более интенсивным, а эндогенные защитные процессы ослабевают. Этот дисбаланс приводит к прогрессирующему повреждению клеточных структур и старению. Старение волос прежде всего проявляется снижением функции меланоцитов - поседением. У некоторых людей этот процесс сопровождается развитием алопеции.
При просмотре публикаций последних лет по проблемам облысения моё внимание привлек материал RM Trueb, посвящённый влиянию ультрафиолетового излучения на кожу волосистой части головы и волосяные фолликулы при андрогенетической алопеции. Научных статей по воздействию солнечных лучей на волосяные фолликулы практически нет, но клинические наблюдения и теоретические данные дают основания предполагать, что солнечная радиация может ухудшать течение андрогенетической алопеции.
Так, острое телогеновое выпадение волос после интенсивной инсоляции является известным фактом. Кроме того, под воздействием солнечных лучей в протоках сальных желез активируется Propionibacterium sp., который начинает активно синтезировать порфирины. Эти последние дают начало так называемому окислительному стрессу и усилению микровоспаления волосяных фолликулов, которое и так имеет место при андрогенетической алопеции, хотя клинически последняя классифицируется как невоспалительна.
Впервые техника мезотерапии была описана французским врачом Michel Pistor в 1976 году. Он обратил внимание на то, что после введения прокаина пациенту с астмой, у последнего улучшился слух. Pistor, вдохновленный успехом, продолжил эксперименты с поверхностными инъекциями прокаина и при других заболеваниях. Позже предпринимались попытки лечения с помощью мезотерапии суставной боли, экземы и других состояний. В последние годы техника мезотерапии широко внедряется в косметологической практике при "целлюлите", для профилактики старения кожи и даже лечения андрогенетической алопеции.
Говоря откровенно, сторонницей мезотерапии для лечения болезней волос, в первую очередь, андрогенетической алопеции, я никогда не была. Не потому, что я ретроград, а потому, что, во-первых, публикуемые данные не были убедительными, и, во-вторых, результаты некоторых моих коллег не способствовали интересу к этому методу терапии. Обдумывая тему очередной публикации, я решила проанализировать данные последних лет, посвящённые мезотерапии в трихологии.
Монилетрикс – это генодерматоз с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание проявляется фолликулярным кератозом, наиболее выраженным в затылочной области, сухостью и ломкостью волос, а также патогномоничной микроскопической картиной – равноудаленными перетяжками волосяных стержней, делающих их похожими на ожерелье из бусин. Чаще в процесс вовлекается волосистая часть головы, но могут поражаться и волосы на других участках тела. Ломкость волос у больных монилетриксом выражена настолько сильно, что в ряде случаев развивается распространенная алопеция. R. Sinclair, один из мировых авторитетов в области трихологии, указывал в своих статьях, что при растирании между пальцами стержней волос последние нередко превращаются в пыль.
При просмотре статей по трихологии моё внимание привлек вопрос классификации телогенового выпадения волос. Давно известна его гетерогенная и неспецифическая природа, но, как показывает анализ литературы, были предприняты только две попытки классификации – JT. Headington в 1993 и DA. Whiting в 1996 году.
При изучении последних публикаций на тему активных ингредиентов эмолиентов и их использования в дерматологической практике, мне встретилась статья, посвящённая участившимся случаям воспламенения одежды и постельных принадлежностей у лиц, применяющих увлажняющие и смягчающие кремы. Это в первую очередь относится к наружным средствам, содержащим парафин. Так, в Великобритании за 8 лет было зарегистрировано 37 случаев возгорания с летальным исходом.
Выпадение волос по женскому типу остаётся одной из самых частых причин алопеции у женщин. Однако, патофизиологические ее аспекты все ещё не выяснены до конца. Основными гормонами, релулирующими развитие женского облысения, являются андрогены и эстрогены. Кроме того, его развитие может быть ассоциировано с микроваскулярными и воспалительными нарушениями, инсулинорезистентностью.
В связи с тем, что в 2013 году некоторые исследователи выявили снижение при этой патологии уровня сывороточного 25-гидроксивитамина Д, было высказано предположение и о его патогенетической роли.
Биологическая роль витамина Д привлекает исследователей во многих областях медицины. В последнее время появляется все больше данных, что гомеостаз кожи и её придатков зависит, в том числе, от уровня витамина Д и состояния рецепторов к нему.
Известно, что острые клинические проявления контактного дерматита в большинстве случаев успешно купируются наружными кортикостероидами. По-прежнему актуальным остаётся вопрос профилактики возникновения повторных острых состояний. Наряду с общими рекомендациями (избегать контакта с облигатными аллергенами и раздражителями, агрессивными моющими средствами; ювелирными украшениями, которые способствуют скоплению влаги, аллергенов и создают щелочную среду, благоприятную для развития воспаления), важно рекомендовать пациентам применение эмолиентов с оптимальным составом. Считается, что эффективными средствами вторичной профилактики контактного дерматита являются эмолиенты. При этом важно наносить их от двух до четырёх раз в день. В том случае, если подобный режим дозирования невозможен, эмолиенты рекомендуется наносить на ночь (Nicholson P. J.)
Как стало известно из недавних публикаций, тяжесть клинического течения себорейного дерматита коррелирует со степенью повреждения эпидермального барьера. Было отмечено, что усиление десквамации клеток кожи волосистой части головы (клинически проявляющимся в виде появления "перхоти") прямо пропорционально выраженности этих нарушений. Изменения эпидермального барьера обусловлены повреждением липидной ламеллярной структуры и разрушением корнеодесмосом. Многие исследователи рассматривают повреждение эпидермального барьера как один из этиологических факторов себорейного дерматита. При наличии даже минимального воспаления у больных себорейным дерматитом отмечается изменение количества церамидов, повышение количества ненасыщенных короткоцепочечных жирных кислот. Поэтому в наружной терапии себорейного дерматита рекомендуется применять эмолиенты, регулирующие содержание этих компонентов. При этом важно наносить эмолиенты на очаги себорейного дерматита не менее двух, а лучше трех раз в день.