В ретроспективном исследовании изучены 66 больных с гангренозной пиодермией, получавших местную монотерапию 0,05% клобетазола пропионатом или 0,1% топическим такролимусом. В целом излечение было достигнуто в течение 6 месяцев почти у половины (44%) пациентов. Не смотря на длительность терапии и относительно малое количество излечившихся больных, эти результаты внушают оптимизм при сравнении соотношения польза-риск с длительными курсами системной терапии преднизолоном или циклоспорином, сопровождающимися многочисленными побочными эффектами. Местная терапия показана в первую очередь при сопутствующей патологии (сахарный диабет и другие), при одиночных и небольших очагах, дебюте заболевания или в начальной фазе рецидива. Авторы считают, что монотерапия данными топическими препаратами является потенциально эффективной терапией первой линии при гангренозной пиодермии и позволяет избежать возможных побочных эффектов, связанных с системной терапией.

Новые взгляды на розацеа осветил профессор Ричард Галло, возглавляющий кафедру дерматологии Калифорнийского университета (США). Предполагается, что розацеа развивается на фоне ослабления врожденного иммунитета, вызывающего ферментативную дисрегуляцию в коже, обусловленную повышением активности ряда многофункциональных пептидов, в частности кателицидина LL37 и избыточной экспрессией врожденных молекул распознавания, в т.ч. Toll-подобных рецепторов 2 (TLR2). В последнее время идентифицирован ряд новых молекул, участвующих в передаче сосудистых сигналов, уровень и активность которых также повышены при розацеа. Воздействие на эти молекулы позволит уменьшить ферментативную активность в коже и ляжет в основу эффективной и безопасной таргетной терапии розацеа. Установлено негативное влияние на розацеа УФ - облучения, курения, ожирения, алкоголя. Врожденная предрасположенность розацеа подтверждается в исследовании с участием 275 пар близнецов с более частой розацеа у обоих монозиготных, чем у обоих дизиготных близнецов. Исследователи установили генетическую аномалию одного из нуклеотидов, расположенного между генами HLA-DRA и BTNL2, которая возможно приводит к розацеа. Ряд исследований установил при розацеа повышенный риск таких заболеваний, как дислипидемия (относительный риск или ОР -1,41), поражение коронарных артерий (ОР-1,35), гипертония (ОР- 1,17), ИБС (ОР-2,2), гастроэзофагальный рефлюкс, рак щитовидной железы (ОР у женщин-1,59), базально - клеточная карцинома (ОР у женщин- 1,50), деменция (ОР-1,42), болезнь Альцгеймера (ОР-1,92), болезнь Паркинсона (ОР-1,71). В недавнем Кокрановском обзоре 2015 года получены убедительные доказательства эффективности метронидазола, азелаиновой кислоты, бримонидина, тетрациклина, доксициклина 40 мг, ивермектина и изотретиноина при лечении розацеа.

В начале 90-х годов Дональд Мортон и его коллеги предложили биопсию сторожевого лимфатического узла (БСЛУ) как метод выявления метастазов меланомы в лимфоузлы. При этом рассматривались меланомы с толщиной 1,2-3,5 мм, т.е. толстые меланомы. Авторы нового ретроспективного исследования оценивали значение БСЛУ у пациентов с тонкими (толщиной не более 1 мм по Бреслоу) меланомами. В общей сложности 269 пациентов с тонкой меланомой подверглись БСЛУ, у 97,7% (263 пациентов) из которых результаты БСЛУ были отрицательными и только у 2,2% (6 больных) – положительными (субклинические метастазы), тогда как при толстых меланомах (более 1мм) положительная БСЛУ встречалась в 3,3%. 6 пациентов с положительной БСЛУ подверглись полной лимфодиссекции без обнаружения каких-либо дополнительных положительных узлов и прогрессирования опухоли в дальнейшем. Из 263 пациентов с отрицательными результатами БСЛУ у 3,8% (10 больных) меланома рецидивировала, на основании чего авторы приходят к выводу, что БСЛУ при тонких меланомах имеет низкую прогностическую ценность. Мировая статистика показывает, что большинство из умерших от меланомы пациентов умирают от тонких меланом и большинство умирают от меланом с отрицательной БСЛУ. Ученые считают, что настало время признать перевес доказательств в пользу того, что метод БСЛУ при тонких меланомах не имеет прогностической ценности, что заставляет искать более эффективные методы, в том числе основанные на тестировании специфической генной экспрессии.

Причины появления прыщей в зрелом возрасте в значительной степени неизвестны. С целью установления факторов риска поздних акне у женщин было проведено многоцентровое исследование случай-контроль в поликлиниках 12 итальянских городов. Для исследования были отобраны 248 женщин в возрасте 25 лет и старше с впервые диагностированными акне разной степени тяжести. В многомерном анализе установлена корреляция поздних акне с такими факторами риска, как наличие акне у родителей (отношение шансов [ОШ] = 3,02) или у братьев и сестер (OШ = 2,40), наличие акне в подростковом возрасте (OШ = 5,44), отсутствие предыдущих беременностей (OШ = 1,71), наличие гирсутизма (OШ = 3,50), офисные работники по сравнению с безработными или домохозяйками (OШ = 2,24) и упоминание при опросе о наличии сильного психологического стресса (OШ = 2,95), низкое еженедельное употребление фруктов или овощей (OШ = 2,33), низкое потребление свежей рыбы (OШ = 2,76). Факторы образа жизни могут играть важную роль в развитии акне во взрослом возрасте.

Известно, что самая высокая склонность к меланоме отмечается среди представителей европеоидной расы, а самая низкая – среди чернокожего населения. Однако развившаяся у чернокожих пациентов меланома протекает более агрессивно и они имеют наименьшие шансы на выживание. Это подтвердили американские ученые, проанализировавшие данные национального реестра рака за 1992-2009 годы среди пациентов с меланомой. Среди почти 97000 пациентов с меланомой белокожие пациенты имели самую высокую вероятность выживания, а затем следовали латиноамериканцы, американцы азиатского происхождения, коренные американцы и жители островов Тихого океана. Наихудшие шансы на выживание при меланоме были у афроамериканцев. Частично причина этого может крыться в том, что у чернокожих пациентов по разным причинам (материальный недостаток, поздняя обращаемость, недоступность высококвалифицированной помощи, несвоевременное и неадекватное лечение) поздняя диагностика меланомы встречается чаще. Однако, диагностированная у светло- и чернокожих пациентов на одной и той же стадии меланома у последних протекала более агрессивно. Авторы считают, что исследование было бы более качественным, если бы учитывало семейный анамнез, продолжительность наблюдения, доход, статус страхования и другие медицинские проблемы. К сожалению ни одна популяция не может быть застрахована от заболевания раком, а результаты напоминают о том, что использовать солнцезащитный крем и избегать чрезмерной инсоляции должны пациенты с любым цветом кожи.

В 9 центрах при участии 731 ребенка изучалась эффективность топического тимолола малеата при поверхностных инфантильных гемангиомах без язв независимо от их размера. Около 41% детей были моложе 3-х месяцев, 13% - старше 12 месяцев, 86% ранее не лечились. Большинство гемангиом были локализованными (80%) и поверхностными в области головы и шеи (56%). Поводом к лечению в 75% случаев послужил риск обезображивания. Большинство пациентов (85%) получали 0,5% гелеобразующий раствор тимолола малеата, ежедневно наносимый на поверхность гемангиомы по 1 капле (0,25 мг) 2 раза в день. Эффективность лечения возрастала по мере увеличения продолжительности лечения. Через 1-3 месяца лечения улучшение на 10% и более отмечалось у 69,6%, не было эффекта - у 24,0% и отмечалось ухудшение у 6,4% пациентов. Через 6-9 месяцев "значимое" улучшение было у 92,3% и отсутствовало у 6,0% пациентов. Наибольший эффект достигался при поверхностных гемангиомах менее 1 мм толщиной. Только 53 пациентам (7,3%) потребовалась последующая терапия системными бета-блокаторами. Побочные эффекты отмечались в 25 случаях (3,4%), из-за которых лечения не прекратил ни один пациент. Вывод: применение 0,5% гелеобразующего раствора тимолола малеата является эффективным и достаточно безопасным методом лечения небольших поверхностных младенческих гемангиом в период их активного роста у детей до 6 месяцев с противопоказаниями к системным бета-блокаторам.

Среди топических препаратов при хроническом зуде рекомендуются эмоленты, капсаицин и ингибиторы кальциневрина. До системной терапии целесообразно попробовать ПУВА, UVB 311 или широкополосную UVB. Фототерапия не эффективна при узловатой почесухе, зуде, связанном с дерматозами и уремическом зуде. Она не показана пациентам, подлежащим трансплантации почек или с хронической гепатобилиарной патологией в стадии декомпенсации. У 65% пациентов с хроническим зудом эффективны антагонисты опиоидных рецепторов (оральный налтрексон и внутривенный налоксон, эффективные при узловатой почесухе, послеожоговом, аквагенном зуде и зуде неизвестного происхождения), противосудорожные средства (габапентин, прегабалин, показанные при нейропатическом, уремическом и зуде неизвестного происхождения), ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин по 20 мг в сутки и флувоксамин, при зуде недерматологического происхождения - полицитемии, паранеопластическом и других), трициклические (доксепин) и тетрациклические (миртазапин, дополнительно обладающий антигистаминными и серотонинергическими эффектами и эффективный при зуде от крапивницы и зуде неизвестного происхождения) антидепрессанты. Эффект от данных препаратов следует оценивать через 2-3 месяца. Для оставшихся 35% терапия остается неудовлетворительной. При холестатическом зуде показаны ингибиторы транспортеров желчных кислот, налтрексон, холестирамин, рифампицин (до 600 мг / сут) и сертралин. Антагонисты интерлейкина-31 и антитела к фактору роста нервов (Танезумаб) используют в последние годы от зуда при воспалительных дерматозах. Ингибиторы рецепторов нейрокинина-1 (апрепитант) эффективны при зуде от АтД, узловатой почесухи и кожной Т-клеточной лимфомы. При уремическом зуде эффективны агонисты ?-опиоидных рецепторов (налурафин и буторфанол). В случае недостаточного терапевтического эффекта следует использовать комбинации противосудорожных средств с трициклическими антидепрессантами или ингибиторами обратного захвата серотонина.

Данные исследования, опубликованные в британском журнале дерматологии, указывают на связь розацеа и повышенного риска развития некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Исследователи обнаружили, что у 49 475 пациентов-датчан с розацеа целиакия встречалась в 1,46, болезнь Крона – в 1,45, избыточный рост бактериальной флоры тонкого кишечника (SIBO, синоним нашего термина «дисбактериоз») – в 1,34 и язвенный колит – в 1,19 раза чаще, чем у 4 миллионов здоровых жителей Дании. Исключение составили инфекция, обусловленная Helicobactor pylori (соотношение рисков 1,04) и синдром раздраженного кишечника (соотношение рисков 0,71), корреляции с которыми при розацеа не выявлено.

При тонкой папулезной кольцевидной гранулеме или на тонких участках липоидного некробиоза могут быть полезны топические стероиды. При ограниченных поражениях полезны интрафокальные инъекции триамцинолона. При распространенной кольцевидной гранулеме особенно полезной может быть фототерапия (больше доказательств для PUVA, хотя более эффективна и лучше переносится узкополосная UVB). В качестве иммуномодулирующих/противовоспалительных агентов показаны антибиотики из группы тетрациклинов (наиболее эффективнен миноциклин), противомалярийные средства (больше доказательств для хлорохина, но по эффективности и переносимости гидроксихлорохин лучше), а также ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин или апремиласт). Иммунодепрессанты (в частности, кортикостероиды и метотрексат) являются весьма эффективными в лечении большинства гранулематозных реакций. AAD рекомендует начинать лечение кольцевидной гранулемы с узкополосной UVB-терапии или гидроксихлорохина, как наиболее простых, эффективных и безопасных методов. При отсутствии эффекта рекомендованы тетрациклины, ретиноиды, дапсон, или даже метотрексат. В последние годы на первый план быстро выходят ингибиторы ФНО, показанные в тяжелых, упорных случаях. Следует помнить о длительном течении кольцевидной гранулемы и медленно наступающем эффекте, о чем следует предупреждать пациентов, иначе больной может самостоятельно прекратить лечение.

По итогам летней сессии Американской Академии Дерматологии (AAD) при лечении атопического дерматита (АД) предлагается вспомнить "старый" препарат мелатонин, безопасный в пероральных дозах 0,5-10 мг перед сном и показанный детям при АД с нарушением сна, сохраняющегося после традиционных методов лечения. Препарат также оказывает иммуномодулирующее и антиоксидантное действие. Побочные эффекты включают сонливость, утреннее и ночное недержание мочи, головную боль и тошноту. Многие эксперты рекомендуют низкодозированную терапию, например, 0,25 мг перед сном, но большинство детей хорошо переносят дозы 2-6 мг/сут. Чаще рекомендуется доза 3 мг/сут. При тяжелом АД будет эффективен Дипилумаб - новый инъекционный моноклональный препарат из антител к рецептору IL-4 по 300 мг 1 раз в неделю с хорошим профилем безопасности, результаты испытаний которого у детей ожидаются с нетерпением. В ближайшем будущем на рынке появится уже зарегистрированная 2% нестероидная мазь Кризаборол (компания Anacor) на основе бора с эффективностью 51,7%, содержащая ингибитор фермента PDE-4, повышенная активность которого обычно наблюдается у пациентов с АД. При инфантильных гемангиомах рекомендован системный пропранолол, показанный детям со значительными опухолями без сердечной и легочной патологии. Начальная доза при амбулаторном лечении 0,5 мг / кг в 2 приема, со 2-ой недели - по 1 мг / кг в 2 приема. У большинства детей хороший эффект при дозе 2 мг/кг/сут. в 2 приема. При необходимости дозу увеличивают до 2,5- 3 мг / кг /сут. в 2 приема. Обязателен контроль за артериальным давлением и пульсом. Возможна гипогликемия и рвота, прекращающиеся после снижения дозы. Госпитализации подлежат дети в возрасте до 5 недель, а недоношенные - до 45 недель. Оптимальная длительность курса 12-16 месяцев. Курсы короче 9 месяцев дают наиболее частые рецидивы. При мелких гемангиомах часто достаточен курс топического тимолола.