Процесс жировой дегенерации был описан для скелетных, а также для некоторых гладких мышц, в результате которой  утрачивается структура мышечной ткани с полным замещением ее  адипоцитами. 

Жировое перерождение мышц наблюдается, например,   при тяжелой нейрогенной атрофии, диабете 2 типа, ожирении и саркопении.

В настоящее время пока нет полной ясности, какой механизм лежит в основе жировой инфильтрации мышц. Некоторые исследователи, в частности, AS Brack et al., высказывают предположение, что фиброзная и жировая ткань могут развиваться из миогенных клеток через альтернативные клеточные линии, которые формируются в новой, патологической среде.

В нормальных условиях клетки миофибрилл экспрессируют ингибиторы активации клеток-предшественников адипоцитов. Следовательно, утрата этих ингибиторов приводит к жировой дегенерации. 

При этом существует еще и другое мнение: жировая инфильтрация мышечной ткани не является дегенеративным процессом, а необходимой «перекомпоновкой» ткани в ответ на сокращение сухожилий.

Известно, что при гистологическом исследовании волосяных фолликулов в нормальных условиях жировых клеток в этой локализации не обнаруживается. Однако, как показывают недавние наблюдения, при андрогенетической алопеции мышца, поднимающая волос, частично или полностью замещается жировой тканью.

Причина этого феномена пока не выяснена, но существует предположение, что имеет место деплеция, или истощение, стволовых клеток мезенхимы фолликула. Это отчасти, по мнению авторов, может служить объяснением того, почему андрогенетическвя алопеция настолько резистентна к проводимой терапии.

Взаимодействие между мышцей, поднимающей волос, и мезенхимой волосяного фолликула может являться необходимым звеном в цикле развития волосяного фолликула. В волосяном сосочке и корневом влагалище имеется популяция мезенхимальных стволовых клеток, которые вносят свой вклад в гомеостаз волосяного фолликула. Цикл волосяного фолликула ассоциирован с движением клеток между волосяным сосочком и корневым влагалищем.

Считается, что этот процесс нарушен при андрогенетической алопеции. Кроме того, клетки дермального сосочка и корневого влагалища in vitro могут дифференцироваться как в гладкомышечные, так и в жировые клетки.   А дегенерация мышцы, поднимающей волос, может быть обусловлена потерей популяции клеток-предшественников, которые поддерживают функции мышцы и сосочка. 

Литература

1. Torkamani N. et al. Destruction of the arrector pili muscle and fat infiltration in androgenic alopecia. Br J Dermatol. 2014 June;170(6):1291-8
2. Torkamani N. et al. Beyond Goosebumps: does the arrector pili muscle have a role in hair loss? Intl J of Trichology. 2014 Jul-Sep; 6(30: 88-94