Ранее мною были описаны особенности волосяных фолликулов ресниц, их строения и функции. Сейчас хотелось бы остановиться на некоторых патологических состояниях.

Трихиаз, или рост нормальных ресниц, направленный  в сторону сетчатки. В процесс вовлекаются, как правило, ресницы нижнего века.

Исключение составляют химические ожоги кожи век и трахома, когда в большей степени поражается верхнее веко.

Одни авторы подразделяют трихиаз на первичный, когда изменено направление только  роста ресниц, и вторичный, когда нарушено направление самого фолликула.

Синдром слабого анагена – редко встречающееся состояние. Обычно развивается у светловолосых детей, чаще девочек, в возрасте от 2 до 7 лет.

В основе данного синдрома лежит нарушение адгезии волосяного стержня к волосяному фолликулу. В связи с чем для безболезненного выпадения волоса достаточно его легкого натяжения.  

При рождении волосы редкие, однако симптомов их повышенной ломкости нет. В дальнейшем, по мере роста ребенка,  через 2-3 года, волосяные стержни становятся неравномерными.

Волосы практически не растут, в связи с чем не возникает необходимости в стрижке. Бережное обращение с волосами, легкое, неагрессивное расчесывание способствует уменьшению их выпадения. 

Подобная клиническая картина сохраняется до 5-7-летнего возраста, когда отмечается спонтанная нормализация состояния волос. В ряде случаев возможна ассоциация с колобомой.  

К недавно опубликованному мной материалу по вопросу лечения очаговой алопеции у детей хотелось бы добавить следующее:

1. Особенности применения миноксидила в детском возрасте: согласно данным Etienne Wang et al., предпочтительным является использование 2% миноксидила в сочетании с местными или внутриочаговыми кортикостероидными препаратами.

Данный материал представляет собой краткий обзор публикаций по лечению очаговой алопеции за последние несколько лет.

Согласно рекомендациям Британской Ассоциации Дерматологов от 2012 года, лечение детей с очаговой алопецией должно быть таким же, что и лечение взрослых, но с соответствующей коррекцией дозировок. 

Наиболее часто для детей младше 10 лет применяются местные кортикостероиды (класс I-III) в качестве монотерапии или в сочетании с местными ретиноидами, местным 1% антралином (не менее 12 месяцев, хотя значительное улучшение, согласно данным M. Ozdemir et al., 2017, отмечается через 9 месяцев лечения, без побочных эффектов) и редко с системными кортикостероидами (пульс-терапия). Продолжительность лечения обычно составляет от 6 до 8 недель, после чего следует оценка его эффективности. 

Уже в течение ряда лет кофеин входит в состав некоторых лекарственных препаратов (в частности, анальгетиков), а также косметических средств, например, шампуня «против выпадения волос». Что же служит основанием для применения кофеина в трихологии? 

Ответ на этот вопрос дается в статье, ссылка на которую в конце данного материала. Фактически это квинтэссенция результатов изучения воздействия кофеина на волосяной фолликул, имеющихся к настоящему времени:

При сочетании наружного тестостерона в концентрациях 5 нгр - 5 мкг/мл  и кофеина в концентрациях 10 – 1500 мкг/мл было обнаружено, что тестостерон подавлял рост фолликулов, а на фоне применения кофеина в дозе 10 и 50 мкг/мл этот эффект нивелировался.

При отсутствии тестостерона данные дозы кофеина стимулировали рост волос, а также пролиферацию кератиноцитов в области дермального сосочка. При этом более высокие дозы кофеина (100, 500 и 1500 мкг на мл) оказывали ингибирующий эффект.

Авторы объясняют это тем, что высокие дозы кофеина вызывают гиперстимуляцию метаболизма волосяного фолликула, что сопровождается истощением энергетических ресурсов и пролиферативной способности и, как следствие, отсутствием удлинения волосяного стержня. 

В низких концентрациях кофеин способствует удлинению анагена и противодействует  экспрессии протеина TGF-beta2 в волосяных фолликулах у мужчин с андрогенетической алопецией.

У здоровых женщин наружный  тестостерон не оказывает никакого влияния на TGF-beta2, однако, при сочетании с кофеином, отмечается значительное снижение экспрессии этого белка.

Как у мужчин, так и у женщин, кофеин усиливает экспрессию белка IGF-1, что приводит к увеличению продолжительности анагеновой фазы. (Известно, что для поддержания анагеновой фазы необходимы высокая экспрессия IGF-1 и низкая – TGF-beta2).

Согласно данным литературы, дютастерид, представляющий собой блокатор 5-альфа-редуктазы, в настоящее время разрешен к применению при андрогенетической алопеции только в Японии и Южной Корее, хотя дерматологи и в других странах применяют его «не по показаниям». 

Недавние исследования указывают на то, что пероральный дютастерид  в 3 раза более эффективно ингибирует 5-альфа-редуктазу 2 типа и является в 100 раз более эффективным в плане ингибирования 5-альфа-редуктазы 1 типа.

С учетом риска развития побочных эффектов системных антиандрогенов альтернативой явилось бы использование их в качестве наружных средств. И в этом случае пальма первенства принадлежала бы дютастериду.

Речь пойдет о шалфее и о его возможном использовании в трихологии. Guang-Ri Jin и соавт., изучили влияние экстракта шалфея на клетки волосяного фолликула. 

Растение целиком измельчали до состояния порошка, затем добавляли 99,9% метиловый спирт. Разными концентрациями полученного экстракта обрабатывали культуру клеток волосяного фолликула человека.

Затем в ходе наблюдения оценивали пролиферацию и миграцию клеток, а также различные факторы, связанные с циклом развития волосяного фолликула и ростом волос. 

Кроме того, экстракт применяли местно у мышей в течение 21 дня.

Волосяной фолликул, «живущий» во всех слоях кожи, является динамичным  мини-органом. Его образуют 20 типов клеток. Известно, что клетки волосяного сосочка играют важную роль в морфогенезе фолликула: от них зависит поддержание анагеновой фазы, длина волосяного стержня и его форма. 

Для успешного лечения выпадения волос необходимо поддержание количества клеток дермального сосочка на определенном уровне и/или ускорение пролиферации этих клеток.

Если бы переход из телогена в анаген был более быстрым, или же переход из анагена в катаген более медленным, то, соответственно, и уменьшение размеров волосяных фолликулов и выпадение волос было бы менее выражено.

Шерстистые волосы – редкое, генетически гетерогенное состояние.  В последние годы были идентифицированы мутации, приводящие к его развитию.

На основании мутаций выделяют три формы шерститых волос с  аутосомно-рецессивным типом наследования. Эти три формы вызваны мутациями в LPAR6, LIPH и KRT25, соответственно.

Наиболее часто это мутации сайта сплайсинга. Первые два типа клинически практически неразличимы между собой. Третий тип заболевания из выше перечисленных представляет собой невус шерстистых волос. 

Считается,  что мутация  вызывающая заболевание, варьирует в зависимости от этнической принадлежности и страны проживания. 

В частности, LIPH мутации были выявлены только у семей, проживающих в Японии, Пакистане, а также у жителей территории России между Волгой и Уралом.  В этом регионе России в большинстве случаев мутация  обусловлена делецией в экзоне 4.

Интересные исследования были проведены Katharine A. Prokop-Prigge et al.: авторы сравнили характеристики ушной серы и секрета потовых желез. В итоге были сделаны следующие выводы:

Количество летучих органических субстанций ушной серы и пота регулируется геном ABCC11. 

Полиморфизм нуклеотидов этого гена определяет разницу в запахе ушной серы у каждого человека, при этом имеется разница и между представителями разных этнических групп. 

Продукт гена, протеин ABCC11, ответственен за транспорт ряда мелких молекул и, при одновременном участии определенных микроорганизмов, за образование малоприятного запаха в подмышечной области, а также за фенотипические признаки ушной серы.

Секрет апокриновых  желез лишен запаха, который появляется после взаимодействия с микроорганизмами (стафилококки и коринебактерии). Интенсивность запаха определяется именно последними. 

Запах пота, кроме того, зависит от присутствия атомов серы, причем в самых минимальных количествах.