Стресс-индуцированные нарушения иммунитета у больных себорейным дерматитом

Левина Ю.В., Пиотровская И.В., Разнатовский К.И.

ГОУ ДПО Медицинская академия последипломного образования, кафедра дерматовенерологии, Санкт-Петербург

В последнее время стало накапливаться все больше данных о том, что в патогенезе себорейного дерматита (СД) наряду с местными изменениями играют важную роль расстройства иммунной системы, дезинтеграция центральной нервной и эндокринной системы. Эти данные заставляют предположить, что патогенез СД включает тесное взаимодействие как местных, так и системных факторов и, соответственно, лечение этого заболевания должно включать методы воздействия на все важнейшие звенья патогенеза.

Иммунологический статус изучался у 72 пациентов с СД в возрасте от18 до37 лет на основании анализа распределения клеток, несущих на поверхности CD маркеры в биоптатах кожи (Dako) и на основании иммунограммы крови. Иммуногистохимические исследования показали следующее: в эпидермисе было обнаружено небольшое количество Т-лимфоцитов (4,87±0,75 в поле зрения), главным образом за счет субпопуляции цитотоксических Т-лимфоцитов (4,28±0,39 в поле зрения), при этом количество Т-хелперов и антигенпредставляющих клеток (клетки Лангерганса) было невелико (0,59±0,39 и 0,75±0,45 в поле зрения, соответственно). Из каждых десяти зрелых Т-лимфоцитов, присутствовавших в эпидермисе девять были цитотоксическими Т-клетками, и лишь одна — Т-хелпером. Соответственно, отношение CD4+/CD8+ составляло 1:10. Также в эпидермисе не было обнаружено отложения иммуноглобулинов. В дерме обнаруживалось значительно большее количество клеток иммунной системы. Количество зрелых Т-лимфоцитов было в два раза большим, чем в эпидермисе, практически аналогичной по численности популяции Т-лимфоцитов была популяция NK-клеток (10,5±0,57 и 9,6±0,39 в поле зрения, соответственно). Основной антиген-представляющей клеткой в дерме были макрофаги (плотность клеток- 11,8±0,39 в поле зрения), поскольку клетки с маркерами CD1 отсутствовали. Основную субпопуляцию Т-лимфоцитов составляли Т-хелперы, в одном поле зрения обнаруживалось до 10 клеток CD4+. При этом, по сравнению с дермой, было резко снижено количество цитотоксических Т-лимфоцитов. Данные, полученные в нашем исследовании, дают подтверждение точки зрения о ведущей роли CD4+ подсистемы в развитии иммунного воспаления при СД. В крови отмечается относительное увеличение этого подкласса Т-лимфоцитов (отношение CD4+/CD8+=2,7±0,1), а кроме того, в биоптатах дермы обнаруживается резко увеличенная концентрация CD4+ лимфоцитов, повышенная экспрессия HLA-DR и увеличение содержания макрофагов. Последнее дает косвенное указание на активацию Т-хелперной системы по Th1-типу. Учитывая все это, представляется, что гиперактивация грибковой микобиоты не является пусковым фактором, определяющим иммунологический ответ при СД. Важнейшим компонентом патогенеза могут является стресс-индуцированные нарушения иммунитета, наблюдавшиеся у больных СД.