ПАТОЛОГИЯ ЖКТ И ЭНДОТОКСИНОВАЯ АГРЕССИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Федорова Ю.С., Васенова В.Ю., Аниховская И.А.

Кафедра дерматовенерологии и клинической микологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ

им. Н.И. Пирогова Росздрава; Институт Общей и клинической патологии,

ЗАО "Клинико-диагностическое общество", Москва

В современной науке обращают на себя внимание новые и малоизученные факторы патогенеза атопического дерматита. В частности, показано, что повышение уровня эндотоксина (ЭТ) грамотрицательной флоры кишечника является универсальным фактором патогенеза заболеваний и реализуется в ту или иную нозологическую форму в зависимости от предрасполагающих внешних и внутренних факторов. В свою очередь, повышение уровня эндотоксина в системном кровотоке напрямую связано с патологией ЖКТ, в частности с дисбактериозом кишечника и с патологией печени.

У 107 больных АД были проведены исследования функционального состояния ЖКТ, в результате различные нарушения были выявлены у 56 (52,3%) пациентов. Патология верхних отделов ЖКТ в виде хронического гастрита, панкреатита, дискинезии желчевыводящих путей, диффузных изменений печени была выявлена у 44 (78%) пациентов. Дисбактериоз, проявляющийся снижением количества нормальной микрофлоры (бифидо- и лактобактерий) и повышением штаммов условно-патогенной и патогенной флоры (кишечная палочка, кандида и др.) выявлялся у 90% обследованных больных. У всех пациентов с дисбактериозом и патологическими изменениями ЖКТ и гепатобилиарной системы был выявлен повышенный уровень ЭТ в сыворотке крови до 1,9±0,8 EU/ ml при норме 0,2 ±0,1 EU/ml, что расценивается как феномен эндотоксиновой агрессии.

Таким образом, имея генетическую предрасположенность, под воздействием триггерных факторов, повышение уровня ЭТ в сыворотке крови может привести к возникновению и поддержанию хронического течения АД и его обострениям.

Обобщая полученные данные анамнеза, наличия преморбидного фона со стороны гепатобилиарной системы, лабораторных показателей и клиники можно говорить о непосредственном участии эндотоксина в патогенезе АД.

Это диктует нам необходимость поиска альтернативных методов лечения АД, в частности, применения антиэндотоксиновой терапии в виде сорбентов, пробиотиков и гепатопротекторов.