НЕКОТОРЫЕ КОММЕНТАРИИ КАСАЮЩИЕСЯ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Недельчук Б., Мушет Г., Гогу В., Валуца А., Кайсым Т.

Государственный университет медицины и фармации им. Н. Тестемицану, г. Кишинев, Молдова

Угревая болезнь, или вульгарные угри (ВУ), остается одной из важных проблем дерматологии, захватывая внимание и врачей других специальностей – косметологов, эндокринологов, иммунологов, эстетических хирургов и др. Раньше считалось, что ВУ

– это заболевание инфекционного происхождения. В дальнейшем возник закономерный вопрос: почему эта форма пиодермии затрагивает преимущественно лицо и верхние части туловища и не всегда разрешается под действием антибактериальной терапии? Ответ был не менее закономерным: процесс захватывает исключительно андрогензависимые участки кожи. Следующим этапом исследования было аргументированное подтверждение нарушения кератинизации на уровне сально-волосяного фолликула, а в последние годы было доказано важное значение иммунных и обменных нарушений в патогенезе заболевания.

Согласно нашим наблюдениям, ВУ возникают на фоне липидного дисбаланса, как местного (гиперфункция сальных желез), так и общего характера (тенденция к повышению сывороточного уровня холестерола и триглицеридов), в то время как расстройства белкового обмена (тенденция к гипо-β-глобулинемии и гипер-γ-глобулинемии) характерны для поздних стадий заболевания. Иммунные нарушения проявляются в виде специфической гиперсенсибилизации (тенденция к повышению Т-активных лимфоцитов, сывороточного IgE и PGE2) в начальных стадиях, чаще папулезных формах (acne papulosa) и неспецифической гипореактивности (тенденция к снижению Т-общих лимфоцитов и субпопуляций Т хелперов, снижение сывороточной фракции C3 комплемента и повышение ЦИК с повышенным риском вторичного клеточного иммунодефицита) у больных с выраженными воспалительными проявлениями (acne pustulosa, acne conglobata).

Клинически ВУ впервые проявляются в подростковом возрасте, чаще всего на фоне себореи (в болшинстве случаев жирная форма). У генетически предрасположенных лиц, как следствие внутрифолликулярного гиперкератоза, отмечается накопление кожного сала, которое в комбинации с избытком кератина (K6, K16, K17) и бактериальной флорой (Propionbacterium или Corynebacterium acnes, стафилококки) приводит к возникновению следующей стадии себорейного синдрома, а именно – ВУ.

Несмотря на успехи последних лет, лечение ВУ иногда остается проблематичным. Препаратами выбора остаются: антибиотики (тетрациклины и макролиды), антиандрогены, как базовые (Diane-35, Yasmin), так и препараты с вторичным антиандрогенным эффектом (циметидин, кетоконазол), ароматические ретиноиды (Roaccutane) и микрэлементы, в частности глюконат цинка (Rubozinc). Важное значение в комплексном лечении отводится иммунотерапии. Нами были получены обнодеживающие результаты с использованием ликопида и имунофана. Что касается местного лечения, широкое применение нашли препараты с азелаевой кислотой (Skinoren), глициризиновой кислотой (Granex), босвиловой кислотой (Teen-Derm), ацетатом цинка (Zynerit), пиритионатом цинка (Skin-cap, Freederm), гиалуронатом цинка (Curiosin), третиноином (Retin-A, Airol, Atrederm, Altinac). При тяжелых формах, с выраженными воспалительными проявлениями и/или неэстетическими поствоспалительными последствиями, показаны магнито-лазеротерапия, дермато-хирургические вмешательства и др.