К ВОПРОСУ ОБ ЭТИОПАТОЛОГИИ НЕКОТОРЫХ ЭРИТЕМАТОЗНЫХ ДЕРМАТОЗОВ ЛИЦА
Мареева Е.Б.
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва
К группе эритематозных дерматозов лица традиционно относят себорейный дерматит, розацеа, периоральный дерматит и красную волчанку.
В развитии себорейного дерматита существенную роль играют такие факторы, как нарушение выработки кожного сала (не столько количественное, сколько качественное), а также бактериальная и грибковая флора.
Розацеа характеризуется мультифакторной природой. Большое значение придается нарушениям деятельности ЖКТ. Провоцирующую роль в развитии дерматоза и его обострений могут играть инсоляция, профессиональные и алиментарные факторы, кортикостероидная терапия. Процесс усугубляется активным размножением Demodex folliculorum с формированием демодекоза.
Периоральный дерматит также является мультифакторным заболеванием, в патогенезе которого ведущая роль принадлежит условно-патогенной микрофлоре кожи лица. Этому в первую очередь способствует снижение бактерицидных свойств кожи в результате длительной местной кортикостероидной терапии.
Самым серьезным и чреватым опасными последствиями для пациента среди эритематозных дерматозов лица безусловно является красная волчанка (эритематоз, КВ) – заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящих к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления. К этиологическим факторам КВ относят ретровирусы, генетическую предрасположенность, гормональный фон, влияние окружающей среды. В основном это иммунокомплексное заболевание, для которого характерна неконтролируемая продукция антител, образующих иммунные комплексы. В основе патологического процесса лежат дисфункция как Т-, так и В-лимфоцитов, нарушение процессов их взаимодействия.
Схематически патогенез КВ можно представить как воздействие генетических, гормональных и иммунорегуляторных факторов окружающей среды на продукцию антител В-лимфоцитами. Некоторые антитела могут оказывать прямое повреждающее действие на ткани, тогда как другие действуют через иммунную регуляцию Т-клеток, образование иммунокомплексов и активацию комплемента с образованием продуктов его распада, повреждающих ткани.