К ВОПРОСУ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ОЧАГОВОЙ АЛОПЕЦИИ Олисова О. Ю., Гостроверхова И. П., Смирнов К. В. Первый МГМУ имени И. М. Сеченова ВВЕДЕНИЕ. На сегодняшний день этиология и патогенез очаговой алопеции (ОА) до конца не выяснены, вместе с тем генетические и иммунологические механизмы обсуждаются как центральные. Однако большое разнообразие сопутствующей патологии и непредсказу­емость течения заболевания позволяют выделить наиболее распространенные предполо­жения о том, что является пусковым сигналом для развития ОА: стресс, физическая травма (в том числе и черепно­мозговая), сопутствующие инфекции, заболевания желудочно­ки­шечного тракта, патология нервной системы, заболевания щитовидной железы и прочее. В структуре общей заболеваемости ОА занимает низкий удельный вес, однако его лечение заслуживает самого пристального внимания, так как сами пациенты рассматривают данный недуг как серьезный косметический недостаток, приводящий к снижению социальной актив­ности, депрессии, усугубляющих течение ОА. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ — изучить влияние триггерных факторов на клиническую картину, течение и эффективность лечения больных с ОА на основании катамнестических данных. В данной работе представлены предварительные результаты исследования. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Под наблюдением находились 10 пациентов с верифицированным диагнозом очаговая алопеция (6 мужчин и 4 женщины) с длительностью заболевания от 1 месяца до 9 лет. Возраст больных: от 19 до 30 лет — 9; 46 лет — 1. По диагнозам больные распределились следующим образом: ОА, пятнистый вариант — 5; офиаз — 2; субтотальная — 3; что соответствует I, II и III степени тяжести (по И. В. Щуцкому). У 3 пациентов отмечались очаги облысения в области бороды, усов и разрежение и / или отсутствие бровей, ресниц. У 1 пациента отмечалась ониходистрофия кистей и стоп, у него же был самый распространенный процесс с многочисленными очагами облысения на туловище и конечностях. Анамнестически установлено, что пусковым механизмом дебюта ОА у 6 пациентов послужил эмоциональный стресс, остальные 4 дебют ни с чем не связывают. У 3 пациентов отмечается атопический дерматит с его манифестацией в раннем детском возрасте и у 1 — сочетание атопического дерматита и витилиго. До начала лечения все пациенты проходили тщательное клиническое и лабораторное исследование, консультированы терапевтом, неврологом, эндокринологом. Из 10 человек у 3 — вегетососудистая дистония; у 2 — заболевания щитовидной железы; у 3 — очаги фокальной инфекции; 2 здоровы. Всем больным проводилось внутриочаговое введение дипроспана из расчета 0,1 мл / см2 очага поражения, в суммарной дозе, не превышающей 2 мл, с интервалом в 7 – 10 дней. Курс лечения составил 6 – 8 процедур. Одновременно пациен­ты получали ПУВА­терапию с локальным применением 0,3%­ным раствором аммифурина по методике 3 – 4­разового облучения в неделю в зависимости от типа кожи и переносимости лечения. Максимальное количество сеансов ПУВА­терапии составило 25, минимальное — 15. РЕЗУЛЬТАТЫ. Оценивая ближайшие результаты комбинированной терапии ОА, надо от­метить, что начало роста волос в очагах у 6 пациентов отмечалось на 3 – 4­й неделе лечения (преимущественно терминальных волос); у 3 (с атопическим анамнезом) — на 6­й неделе (преимущественно пушковых депигментированных волос) и у одного после 2 месяцев от на­чала лечения отмечался рост единичных терминальных волос в отдельных очагах облысения. Через 3 месяца после окончания терапии у 5 пациентов отмечалось состояние клиничес­кой ремиссии, у 4 из них период от манифестации ОА до начала лечения не превышал год; улучшение (появление роста волос менее 50%) — у 2 пациентов, давность их заболевания превышала 6 лет; у 3 возникли рецидивы через 1,5 – 2 месяца после окончания терапии, причем 2 из них связывают возникновение рецидива с тяжело протекающей респиратор­ной инфекцией и 1 — с обострением хронического заболевания, перенесенных через 3 – 4 недели после окончания терапии. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Анализируя вышеуказанную информацию, можно сделать следующие вы­воды: очаговой алопецией страдают преимущественно люди молодого возраста (до 30 лет); большинство больных в качестве триггерного фактора развития ОА отмечают эмоциональ­ный стресс; у больных с атопическим анамнезом восстановление волос в очагах облысе­ния занимает более длительный промежуток времени; длительность заболевания влияет на достижение клинической ремиссии (чем меньше длительность заболевания, тем более благоприятный прогноз); тяжелые инфекционные заболевания или обострения хронических заболеваний в первые месяцы после лечения приводят к ранним рецидивам ОА.