Эндогенная интоксикация и липидный спектр плазмы крови у больных акантолитической пузырчаткой

Суздальцева И.В., Копытова Т.В., Пантелеева Г.А.

ФГУ «Нижегородский НИКВИ Росздрава», г. Нижний Новгород

Предыдущими клинико-лабораторными исследованиями установлено, что течение акантолитической пузырчатки (АП) сопровождается развитием эндогенной интоксикации (ЭИ), выраженность которой коррелирует с клиническими проявлениями и степенью метаболических нарушений в организме больного (Пантелеева,2000). Основным маркером ЭИ является уровень молекул средней массы (МСМ) в плазме, эритроцитах и в моче. Однако не всегда при наличии клинических проявлений ЭИ определяется повышенный уровень этих показателей. Особенно это актуально при хронических, вялотекущих распространенных процессах, таких как АП. Поэтому поиск дополнительных критериев лабораторной диагностики ЭИ имеет важное значение для выбора адекватных методов терапии.

Изучен спектр липидов в плазме крови и МСМ, выделенных из плазмы крови у 19 больных АП и 20 здоровых лиц. Методом тонкослойной хроматографии определялось 8 фракций липидов в % от их общего количества: лизофосфатидилхолин, сфингомиелин, фрсфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин, которые составили общую фракцию (ОФЛ), неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), общая фракция холестерина, моно- и диглицериды.

Полученные результаты показали, что при наличии ЭИ (уровень МСМ в плазме крови 69,15±2,59 усд. ед при 58,23 ±1,62 усл.ед у здоровых лиц, р<0,02 ) содержание общих фосфолипидов в составе МСМ снижено до 11,1±1,7% при 23,3±1,5% у здоровых лиц (р<0,02), количество НЭЖК повышено до 21,06±0,98% против 15,37±0,63% у здоровых лиц (р<0,02) и количество моноглицеридов повышено до 10,45±1,26 против 4,65±0,39% у здоровых лиц (р<0,02).

Таким образом, ЭИ у больных акантолитической пузырчаткой сопровождается значительными изменениями липидного спектра в составе МСМ – основного биохимического субстрата этого процесса, что очевидно связано с установленной нами ранее активацией процессов ПОЛ при АП (Суздальцева, 2008) и нарушениями ФЛ состава мембран эритроцитов (Пантелеева,2003).