ЧТО МЫ ЗНАЕМ О ГЕРПЕСЕ?

Марченко Л.А.

г. Москва

Разнообразие клинического течения генитальной герпетической инфекции, варьирующего от бессимптомного инфицирования до частых тяжелых обострений заболевания, позволяет предположить, что тяжесть и полиморфизм клинического течения обусловлены множеством факторов, среди которых огромная роль принадлежит линии вирусов с повышенной вирулентностью (ВПГ1 и ВПГ2), индивидуальным особенностям иммунных параметров пациента и, прежде всего, состоянием его Т - клеточного звена. Некоторые исследователи считают, что у пациентов, страдающих рецидивирующими герпесвирусными инфекциями, имеется специфический иммунодефицит, в основе которого лежит уникальная способность активных и реплицирующихся вирусов герпеса вырабатывать белки, блокирующие рецепторы класса I и II системы HLA. Как известно, для специфического распознавания вирусного антигена рецепторами Т-лимфоцитов требуется восприятие чужеродного антигена только в комплексе с молекулами HLA системы на поверхности антигенпредставляющих клеток или клеток-мишений. Выделение вирусом герпеса специфического «белка ингибитора» системы HLA приводит к нарушению каскада передач сигналов пролиферации и дифференцировки в системе специфического иммунного ответа, что подтверждается работами Asimmons и соавт., впервые высказавших гипотезу о том, что продукты генов HLA системы класса I оказывают существенное влияние на удаление инфекционного материала из ганглиев дорсальных корешков. Предполагается, что некоторые люди и линии в семьях предрасположены к формированию рецидивирующих герпесвирусных заболеваний в связи с генетически наследуемыми особенностями (аномалиями) эпитопов клеточных рецепторов HLA системы. Практическое значение установления HLA-антигенов, как генетических маркеров предрасположенности к заболеваниям, заключается в выделении групп повышенного риска к их возникновению. В процессе проведенной работы было доказано, что тяжелое течение генитального герпеса (ГГ) обусловлено не только традиционно выявляемым в половом тракте вирусом герпеса второго типа, но и в равной степени контаминацией первого и второго типов возбудителя или персистенцией экстрагенитального штамма герпеса ВПГ1. Полученные данные являются основанием для обязательной детекции в слизи цервикального канала обоих типов возбудителя, что позволит избежать невольного заблуждения при постановке диагноза, так как согласно рекомендациям доказательной медицины лечение ГГ следует начинать только в случае лабораторного подтверждения диагноза. Игнорирование значимости экстрагенитального штамма возбудителя, согласно результатом исследования, на 50% снижает специфичность диагностики. Пожизненная персистенция в дорсальных ганглиях возбудителей вируса герпеса с периодической его реактивацией на фоне относительного иммунодефицита, является одним из триггерных механизмов формирования патологии в мочеполовом тракте, предрасположенности к инфицированию возбудителями ИППП, а также формирования аутопроцессов в органах малого таза, которые представлены в основном развитием наружно-внутреннего эндометриоза у каждой 2-й больной. Многообразие клинических проявлений ГГ с преобладанием атипичных и бессимптомных форм инфекции еще раз доказывает наличие серьезных изменений основных звеньев иммунной системы с преимущественным поражением пролиферативного ответа на внедрение вируса в половой тракт женщины. В проведенной работе была сделана попытка раскрыть механизмы естественной защиты от вирусных агентов. Доказано, что в 62% случаев формирование тяжелого течения ГГ сопряжено с генетически детерминированным иммунодефицитом у больных со стертой формой врожденной надпочечниковой недостаточности. Превалирование у этой категории больных АГ HLA B16, HLA B35, HLA B41, HLA Cw4 позволяет рассматривать ГГ как заболевание, при котором возможно прогнозировать генетическую отвечаемость или неотвечаемость на герпетические антигены. Выявление у каждой 3-й больной АГ HLA B35, который в большей мере связан с дефицитом 21-гидроксилазы, позволило объяснить высокий процент привычного невынашивания беременности в I триместре у этой категории больных. Таким образом, повышенная частота встречаемости представленных выше определенных АГ HLA системы класса I, ассоциированная с заболеваемостью ГГ, позволила подтвердить тезис общности этиологических и патогенетических механизмов формирования инфекционной патологии и перинатальных потерь. В результате представленных данных можно сделать вывод, что тяжесть, полиморфизм ГГ и исходы беременностей не только обусловлены вирулентностью вирусов и исходным иммунным статусом пациентов, но и напрямую зависят от перенесенной реинфекции, носительства вируса определенного генотипа и антигенных вариантов класса I гистосовместимости, среди которых наиболее неблагоприятным и является HLA B35.