АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ КАК СИСТЕМНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Завадский В.Н.

Ярославская государственная медицинская академия, г. Ярославль

Системная патология выражена в разной степени и индивидуально варьирует. Поэтому её желательно указывать как «сопутствующее» заболевание и проводить целенаправленно обследование и лечение. Поражение желудочно-кишечного тракта встречается почти у всех больных, но различно у разных пациентов. Примерно у половины обследованных выявляется дискинезия желчевыводящих путей; у 1/3 или несколько чаще – гастродуоденит, у некоторых с наличием Helicobacter pylori; нередко – панкреатит; дисбактериоз кишечника – до 50% (но не у всех, вопреки расхожему мнению). У 2-3% больных встречается нефропатия. Диету целесообразно назначать в соответствии с общей патологией. Щадящая (а не «гипоаллергенная»?) диета, особенно в смысле кулинарной обработки пищи, конечно, полезна всем, тогда как огульные запреты на продукты «по списку» не оправданы. Триггеры индивидуальны, не всегда аллергенные, а аллергены для каждого «свои»(2-3).

Вегетоневроз – практически у всех больных. В стадии атопической экземы превалирует парасимпатическое звено вегетативной нервной системы (дермографизм красный), а в стадии нейродермита – симпатическое (дермографизм белый), что отражается на состоянии не только кожи, но и внутренних органов: нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, вегетодистония. Немаловажна роль «пептидергического» звена нервной системы (образование нейропептидов на С-волокнах: субстанция Р и др.). Общие и кожные нарушения чаще всего развиваются параллельно. Однако обострение атопической бонхиальной астмы, которая встречается у 25-30% больных атопическим дерматитом, нередко происходит, когда кожный процесс стихает (феномен «ножниц»).

В основе иммунных нарушений у подавляющего большинства больных атопическим дерматитом лежит дисбаланс дифференцировки нулевых Т-хелперов в сторону Т-хелперов второго типа (Тх2), что, в частности, сопровождается локальной продукцией интерлейкинов IL-13, IL-4(B-cell Stimulatory Factor 1), IL-5(Eosinophil Differentiation Factor), кодируемых генами в хромосомных локусах 5q31, 5q31.1. Как следствие, возникает дисбаланс сывороточных иммуноглобулинов IgG, IgE, IgA. Это только небольшая часть исследованного механизма. Определена роль и других генов, в других хромосомах. Очаги поражения являются местом, где фиксируются иммунные комплексы (антиген-антитело), - формируется аутоиммунный механизм патогенеза.

Кожные проявления атопического дерматита начинаются в младенческом возрасте как аллергический диатез, далее (у детей и взрослых) атопический дерматит протекает как аутоиммунное заболевание (со «спонтанными» рецидивами): в форме либо атопической экземы (дермографизм красный, клинические варианты такие же, как у неатопической экземы: по типу экземы «истинной», себорейной, микробной, Капоши), либо в форме нейродермита (дермографизм белый, распространенность любая). Нейродермит склонен периодически экзематизироваться.