Роберт Виллан (1757-1812) первым использовал термин «пруриго» в дерматологии для описания зудящих папул, далее он применялся для описания дерматозов: пруриго Гебры, пруриго Бенье (синоним атопического дерматита), prurigo pigmentosa и prurigo actinica.
Ю.Н. Хайд в 1901 году писал о том, что это один из терминов, который в прошлом приводил к значительной путанице в номенклатуре кожных заболеваний, спустя восемь лет он определил другой тип пруриго - узловатое пруриго.
В 2014 году состоялась дискуссия с Джеффом Д. Бернхард, в ходе которой были предложены четыре клинические формы пруриго: с преобладанием a) папул, б) узлов, в) бляшек, г) язвенных поражений/умбиликаций.
В настоящее время пруриго рассматривается как самостоятельное заболевание, с критериями диагностики, особенностями морфологии и гистологии.
При этом у 50% пациентов отмечается атопическая предрасположенность. Характерным признаком пруриго является «симптом бабочки», который обычно встречается в центре спины из-за неспособности пациента нанести экскориации в данной области. Как правило высыпания на лице при пруриго отсутствуют.
В рамках лечения пруриго и атопического дерматита есть схожие моменты в отношении использования глюкокортикостероидов, фототерапии, иммуносупрессивных препаратов и биологических препаратов (дупилумаб – блокатор интерлейкина-4, немолизумаб, блокирующий IL-13).
Для установления диагноза хронического пруриго необходимы три основных критерия: 1) наличие множественных пруригинозных высыпаний (локализованных или генерализованных); 2) наличие хронического зуда (т.е. зуда в течение 6 недель и более) и 3) признаки длительных экскориаций.
Пруриго поражает все возрастные группы, но чаще встречается у детей и пожилых.
Пруриго имеет гетерогенное происхождение и описано в контексте дерматологических, системных, неврологических, психиатрических или других заболеваний из разных групп.
При пруриго в коже наблюдается увеличенное количество фибробластов и капилляров, формируется плотный дермальный периваскулярный и интерстициальный инфильтрат с увеличением количества тучных клеток, присутствием эозинофильных гранулоцитов и Т-клеток, а выраженный зуд, связан с высвобождением медиаторов, повышением уровня провоспалительных цитокинов (IL-31), этот цитокин также участвует в патогенез зуда при атопическом дерматите.
Воспаление может воздействовать на нервные волокна: при пруриго было обнаружено увеличение в коже количества толстых дермальных нервных волокон, но снижение эпидермальных нервов.
Анамнез заболевания, клиническая, лабораторная диагностика помогают выявить заболевания, лежащие в основе.
В последних публикациях представлен алгоритм лабораторной диагностики пруриго, включающий: СОЭ, общий анализ крови, ферритин, ЛДГ, креатинин, мочевину, АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, ГГТ, билирубин, HbsAg, anti-HCV, ТТГ, гликозилированный гемоглобин, при необходимости: общий IgE, антитела к ВИЧ, непрямую и прямую иммунофлуоресценцию ELISA BP-180/-230.
Используют междисциплинарный подход к терапии пруриго, лечению лежащих в основе зуда болезней; применение топических препаратов (кортикостероиды, ингибиторы кальциневрина, капсаицин) и системных противозудных препаратов (габапентин, иммунодепрессанты и другие), а также физиотрапию (фототерапию) в пошаговом подходе.
Психосоматические и психологические методики могут быть рекомендованы у пациентов с пруриго с признаками психиатрических/психологических коморбидностей.
Литература