Вход в систему

Реципрокный диалог стволовой клетки

Активность стволовых клеток и поддержание их функционирования определяются сигналами, получаемыми от местной микросреды, так называемой ниши стволовой клетки.

Эти клетки соседствуют в том числе с сосудистой сетью, которая не только обеспечивает поступление в ткани кислорода и питательных веществ, но также способствует прохождению молекулярных сигналов к стволовым клеткам, в частности, и через эндотелиоциты. 

Кроме того, возможен процесс так называемого обратного молекулярного сигнала, впервые описанный у аквариумных рыбок данио, то есть начала сигнального пути от стволовых клеток к соседней нише (Tamplin et al., 2015). 

Данных об обмене информацией между кожной сосудистой сетью и стволовыми клетками волосяного фолликула в настоящее время мало. В 2018 году было показано, что у человека перициты могут стимулировать пролиферацию интерфолликулярного эпидермиса (Zhuang et al., 2018), но при этом они не влияют на активацию стволовых клеток фолликула.

Кроме того, постоянная сосудистая структура, получившая название верхнее венулярное  кольцо, соседствует с верхней областью выпячивания волосяной луковицы на всех стадиях цикла развития волосяного фолликула. Но значение этого взаимодействия пока не известно. 

Не исследовано к настоящему времени и возможное перекрестное взаимодействие между мелкими сосудами и «спящей» стволовой клеткой на ранних стадиях цикла развития волосяного фолликула.

В 2019 году Kafei Nina Li и соавт. показали:

Активация у взрослых людей стволовой клетки волосяного фолликула и переход из телогена в анаген обеспечиваются так называемым Runx1-фактором, который в том числе необходим и для  стволовой клетки, регулирующей гемопоэз.

Существует транзиторное плотное горизонтальное сосудистое сплетение под герминативной зоной волосяного фолликула в позднем катагене и раннем телогене.

Cdh5-CreERT2 индуцирует специфическую мутацию в гене, кодирующем активиновые рецепторы 1 типа (Acvrl1, or Alk1).

Эта мутация приводит к торможению перехода фолликула в анагеновую фазу.

Мутация способствует повышению плотности сосудов в горизонтальном сплетении. Таким образом тормозится активация стволовых клеток волосяного фолликула и пролонгируется период покоя (то есть тормозится переход из телогена в анаген).

Авторы предполагают, что именно обратный молекулярный сигнал и координация между стволовыми клетками волосяного фолликула и окружающих его сосудов необходима для своевременной активации стволовой клетки. Поэтому, в том случае, если будут индентифицированы гены и молекулярные пути, вовлеченные в этот процесс, появится новый метод лечения некоторых видов алопеции.  

4.666665
Средний рейтинг: 4.7 (12 votes)