Согласно некоторым данным, процессу аутофагии принадлежит ключевая роль в регуляции  меланогенеза.

В частности, транексамовая кислота, являющаяся аминокислотой и относящаяся к группе фибринолитических средств и входящая в состав некоторых отбеливающих косметических препаратов, способствует угнетению меланогенеза у пациентов с меланомой, а также повышает уровень белков, задействованных в процессе аутофагии.

К таким белкам относятся, в частности,  беклин-1, ATG12 и LC3-II. Кроме того, некоторые лекарственные средства ингибируют меланогенез путем индуцирования аутофагии и снижая уровень протеина MITF-9, связанный с микрофтальмией фактор транскрипции).

Ресвератрол (один из самых мощных антиоксидантов) и роттлерин (специфический ингибитор протеинкиназы С) также индуцируют аутофагию, уменьшают уровень тирозиназы и tyrosinase-related protein1, приводя к торможению меланогенеза.

Однако, как показали наблюдения, аутофагия обладает способностью не только тормозить, но и стимулировать меланогенез!

Ультрафиолетовые лучи и свободные радикалы способствуют нарушению дифференцировки и выживания меланоцитов, а также могут приводить к развитию гипопигментации, в первую очередь у пожилых людей или при преждевременном старении кожи.

Этот процесс может быть обусловлен ингибированием аутофагии. 

 В меланоцитах, инактивированных с помощью Atg7 (белок, необходимый для деградации клетки и ее утилизирования), отмечается преждевременное прекращение роста, накопление свободных радикалов, а также повышение количества многофункционального адаптерного белка SQSTM1/p62 и экспрессии НАДФ-дегидрогеназы, зависимой от ядерного фактора эритроидного происхождения-2 (Zhang et al., 2015).

Эти данные свидетельствуют о том, что аутофагия играет важную роль в окислительно-восстановительном гомеостазе стареющих меланоцитов. Поэтому предполагается, что при некоторых нарушениях, обусловленных естественным или преждевременным старением, регуляторы аутофагии могли бы оказать определенную пользу.  

Роль аутофагии в пролиферации и дифференцировке эпидермальных стволовых клеток пока изучена недостаточно.