Энтеропатический акродермит - редкое заболевание, вызванное нарушением всасывания цинка из желудочно-кишечного тракта, которое может быть либо генетически детерминированным (врожденным), либо приобретенным, либо из-за низкого потребления минерала.

Классическая триада энтеропатического акродермита включает высыпания на коже, преимущественно локализованные в акральных и периорифициальных областях, диффузную алопецию и водянистую диарею без крови (1).

В статье мы описываем случай приобретенного энтеропатического акродермита после рукавной резекции желудка и приводим обзор литературы.

Этот обзор был подготовлен путем всестороннего поиска в базах данных PubMed и Google scholar.

Использовались следующие запросы “энтеропатический акродермит и бариатрическая хирургия” и “энтеропатический акродермит и рукавная резекция желудка, или мини-шунтирование желудка, или переключение двенадцатиперстной кишки, или желудочный баллон, или бандажирование желудка, или билиопанкреатическая диверсия, или хирургия САДИ”, которые являются разновидностями бариатрической хирургии.

40-летняя женщина обратилась в нашу клинику с жалобами на язвы во рту, покраснение и пузыри на руках, ступнях и бёдрах в течение 3 месяцев.

Ее лечили системным метилпреднизолоном и местным клобетазола пропионатом примерно в течение 3 месяцев в разных клиниках с диагнозом лекарственная токсикодермия и многоформная эритема.

Мы установили, что до всех жалоб у нее была диарея, которую лечили орнидазолом с диагнозом инфекционный гастроэнтерит.

Через две недели после выздоровления от диареи у нее появились дерматологические жалобы.

У пациентки в анамнезе была рукавная резекция желудка 4 года назад.

Пациентка злоупотребляет алкоголем и курит в течение 20 лет.

Пациентка похудела на 46 кг после рукавной резекции желудка, что составляет 48% от ее предоперационного веса.

Она также наблюдалась по поводу эпилепсии в течение года.

При осмотре кожи выявляются с неправильными краями, резко очерченные, эритематозные, чешуйчатые, покрытые геморрагической коркой, экзематозные бляшки, несколько напряженных пузырей и трещин с двух сторон на ее руках и на тыльной стороне стоп, распространяющиеся до претибиальной области [Рисунок - 1]а.

Также наблюдались периоральный дерматит и хейлит [Рисунок - 1]b.

Однако аногенитальная область, кожные складки, конъюнктива и ногти были в норме.

Присутствовала диффузная алопеция.

При гистопатологическом исследовании в биоптате кожи выявлены гиперкератоз и очаговый паракератоз, эпидермальная эозинофилия и цитоплазматическая бледность в верхнем слое кератиноцитов.

Зернистый слой отсутствовал [рисунок - 2].

Согласно лабораторным анализам, уровень цинка в плазме крови пациента составлял 46 мкг/дл (контрольный диапазон = 70-114 мкг/дл).

Кроме того, была диагностирована микроцитарная гипохромная анемия (гемоглобин = 9,0 г/дл), положительная реакция скрытой крови в кале (скрытая кровь в кале = 258; контрольный диапазон = 25-50), гипоальбуминемия (альбумин = 3,4 г/дл; контрольный диапазон = 3,9–4,9) и гипопротеинемия (общий белок: 6,03; контрольный диапазон = 6,6–8,7).

Электролиты сыворотки крови (Na, K, Cl), общий и прямой билирубин, функциональные тесты почек и печени были в норме.

Уровни меди, витамина В12 и фолиевой кислоты также были в норме.

Результаты анализов и мазок крови были оценены специалистом по внутренним болезням, и анемия была признана связанной с энтеропатическим акродермитом.

Была начата пероральная элементарная заместительная терапия цинком в дозе 100 мг/сут, и была рекомендована диета, богатая цинком.

Уровень цинка в плазме крови составлял 77 мкг/дл на второй неделе и 87 мкг/дл на третьей неделе.

Значительное улучшение наблюдалось в клинической картине после 2 недель терапии [Рисунок 3]а и [Рисунок 3]b.

Поэтому диагноз приобретенного энтеропатического акродермита был поставлен на основании клинических и гистопатологических данных, а также низкого уровня цинка в плазме крови и реакции на терапию цинком.

Энтеропатический акродермит - редкое заболевание, вызванное дефицитом цинка.

Заболевание делится на две группы: врожденная форма возникает в результате врожденного нарушения метаболизма цинка (из-за мутации гена SLC39A4, приводящей к дисфункции белка ZIP4), которая наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание, и приобретенная форма возникает в результате недостаточного потребления цинка с пищей (например, алкоголизм, нервная анорексия) или хронических заболеваний, таких как хроническая диарея, болезнь Крона, целиакия и недостаточность поджелудочной железы.

Клиническая картина и гистопатология приобретенного и врожденного энтеропатического акродермита схожи.

Энтеропатический акродермит, относящийся к семейству некролитической эритемы и также называемому семейством «дефицитных дерматозов”, является распространенным явлением при многих недостатках питательных веществ и не является специфичным.

Кроме того, множественные дефициты могут наблюдаться одновременно и могут проявляться в одной и той же клинической картине.

Это приводит к трудностям выделения единой причины для этих случаев.

Таблица 1. Случаи приобретенного энтеропатического акродермита после бариатрических операций в литературе

Избыточная масса тела является глобальной проблемой общественного здравоохранения, и распространенность бариатрических операций растет.

К счастью, большинство дефицитов носит субклинический характер, а дерматологические проявления встречаются редко.

Хотя существует множество процедур бариатрической хирургии, методы бариатрической хирургии можно разделить на две основные группы в зависимости от основного механизма действия следующим образом: ограничительные (например, бандажирование желудка) и мальабсорбтивные (например, билиопанкреатическая диверсия).

Также описаны смешанные манипуляции (например, желудочное шунтирование по Ру).

В целом, послеоперационные осложнения, связанные с дефицитом макро- и микроэлементов чаще встречаются у пациентов, переносящих мальабсорбтивные операции, а не ограничительные (2).

Существует множество исследований, которые подтвердили, что дефицит цинка или снижение концентрации цинка в плазме крови при длительном наблюдении за пациентами после бариатрических операций часто носили субклинический характер (3).

Независимо от того, регулярно ли пациент принимает добавки с цинком, возможен дефицит цинка, особенно если в процессе операции обходятся важные участки всасывания (двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки).

Поэтому пациенты с желудочным шунтированием по Roux-en-Y особенно восприимчивы к дефициту цинка (4).

[Таблица - 1] показывает, что приобретенный энтеропатический акродермит чаще встречается у пациентов, переносящих мальабсорбтивные операции.

Заболевание развивается спустя годы после операции и может быть диагностировано через несколько месяцев после появления симптомов.

Как рекомендовано в “Руководстве по питанию Американского общества метаболической и бариатрической хирургии (ASMBS): микроэлементы”, пациенты после шунтирования желудка по Roux-en-Y и после билиопанкреатической диверсии/переключения двенадцатиперстной кишки должны проходить обследование на предмет дефицита цинка не реже одного раза в год (13).

Мы также рекомендуем контролировать уровни следующих микроэлементов в сыворотке крови до операции и ежегодно после операции: витамины В1 и В12, фолиевая кислота, железо, витамины А, D, Е и К, кальций, медь и цинк.

В заключение следует иметь в виду приобретенный энтеропатический акродермит как один из долгосрочных побочных эффектов бариатрических операций из-за нарушения всасывания цинка.

В настоящем отчете указывается, что длительное послеоперационное наблюдение является обязательным для пациента, перенесшего бариатрическую операцию, чтобы свести к минимуму дефицит питательных веществ.