Недавние исследования американских ученых показали значимость интерлейкина-17 в патогенезе синдрома Нетертона. Исследователи попытались ответить на вопрос, является ли ингибирование сигнального пути интерлейкина-17 эффективной терапевтической стратегией для пациентов с синдромом Нетертона, тяжелым и трудно поддающимся лечению генетическим состоянием с высоким бременем болезни? В серии случаев 4 пациента (2 взрослых и 2 детей) с тяжелым синдромом Нетертона лечились в течение 3-12 месяцев секукинумабом, антагонистом интерлейкина-17. У обоих взрослых был обнаружен линеарный огибающий ихтиоз (linearis cirflexa), тогда как у обоих детей была выявлена ихтиозиформная эритродермия. У всех 4 пациентов после лечения Секукинумабом наблюдалось улучшение состояния кожи, причем наибольшее улучшение отмечалось у детей с фенотипом эритродермии. Будущие исследования могут подтвердить, что некоторые фенотипы синдрома Нетертона лучше реагируют на терапию секукинумабом, чем другие. Через 6 месяцев показатели индекса ихтиозной зоны и степени тяжести снизились на 55–88%, дерматологического индекса качества жизни (DLQI) и детского DLQI на 69–88%, а 5-D шкалы зуда на 38–63%. Использование топических кортикостероидов уменьшилось с 2-3 раз в неделю до 1-2 раз в месяц. Побочные эффекты включали онихомикоз, вызванный Candida albicans у 1 пациента, и острую зудящую ладонно-подошвенную экзематозную реакцию у 2 пациентов. Из-за недостаточного эффекта 1 пациент прекратил терапию через 3 месяца. Другие 3 пациента согласились продолжить терапию. Это исследование предполагает, что анти-интерлейкин 17 терапия может быть многообещающим вариантом лечения синдрома Нетертона. Необходимы дальнейшие исследования для оценки долгосрочной пользы этого потенциального метода.