Несмотря на распространенность розацеа, патофизиология этого дерматоза до сих пор мало изучена. Последние исследования ирландских ученых выводят на передний план нейрогенное воспаление в качестве важного фактора в развитии этого заболевания. Есть надежда, что терапия в этом направлении может оказаться эффективной. Заболевание обусловлено активацией сенсорных нервов, высвобождающих в окружающую среду нейропептиды, в свою очередь, активирующие кровеносные сосуды и клетки иммунной системы, что приводит к воспалительному процессу, определяемому как нейрогенное воспаление. Понимание механизма взаимодействия нервных клеток с другими, в т.ч. с клетками сосудистой системы, может помочь в создании новых препаратов, ориентированных на конкретные медиаторы или рецепторы. В 2011 году открыты несколько нейромедиаторов и нейрорецепторов, активирующихся при розацеа. Уже известны нейропептидные рецепторы к пептиду, связанному с геном кальцитонина (CGRP), субстанция Р, переходные рецепторы TRP каналов (каналы транзиентного рецепторного потенциала), которые могут быть активированы с помощью типичных провоцирующих розацеа факторов, таких как инсоляция, острая пища, изменение температуры окружающей среды. В настоящее время усилия исследователей частично направлены на то, чтобы блокировать хотя бы один из этих рецепторов или медиаторов, что может привести к эффективной целенаправленной терапии. Теория нейрогенного воспаления была изложена ирландскими учеными на недавнем 46-м ежегодном собрании Европейского общества дерматологических исследований в Мюнхене. Если папуло-пустулезные проявления розацеа удается ликвидировать ивермектином, метронидазолом или системными антибиотиками, то ликвидировать эритему этими методами невозможно. Новый подход может оказаться эффективным при эритеме.