Новая молекула белка, функция которого заключается в подавлении сильных воспалительных процессов, была разработана в сотрудничестве с учеными медицинского факультета Университета им. Бен-Гуриона в Беэр-Шеве (Израиль), Пелегом Райдером и Эли Льюисом, и ученым из Университета Колорадо в США, профессором Чарльзом Динарло. Противовоспалительная молекула обладает уникальной особенностью активизироваться только в присутствии значительного уровня воспаления. Это отличает новое лекарство от противовоспалительных препаратов, доступных в настоящее время, которые эффективны против воспаления, но не являются специфичными для участков воспаления, и действуют в любом участке тела, куда они попадают, в том числе и там, где определенный уровень воспаления необходим для борьбы с инфекцией. В связи с неспецифичностью таких препаратов, пациент, страдающий от воспалительного процесса, например, суставов, мышц или даже внутренних органов, таких как поджелудочная железа, получая стандартные противовоспалительные лекарства, подвергается опасности легочной инфекции, как например, туберкулезу. Эта ситуация является особенно актуальной у пожилых пациентов и у больных, получающих иммуносупрессивные препараты или противоопухолевую химиотерапию. Новое лекарство представляет из себя химерический белок, состоящий из специфической части интерлейкина-1-бета и ингибитора интерлейкина-1 таким образом, что образованная молекула неактивна при введении ее в организм. Активация происходит путем расщепления этой молекулы протеолитическим ферментом каспазой, которого тем больше в очаге воспаления, чем сильнее воспаление. Каспаза расщепляет два фрагмента этого белка, высвобождая неактивный участок интерлейкина-1 и ингибитор интерлейкина-1, который и подавляет воспаление. Неактивная, но специфичная часть молекулы интерлейкина-1 является лишь проводником ингибитора в очаг воспаления, а сам ингибитор начинает работать только после воздействия протеолитического фермента. Таким образом, ингибитор интерлейкина-1, вводимый в организм, работает только в очагах сильного воспаления, не подавляя важную роль этого интерлейкина в защите от инфекции или репарационные процессы, в которых участвует этот цитокин.