Проявления псориаза зависят от иннервации. Около 40 лет назад ученые обнаружили, что перерезка нерва, питающего кожный участок (это же наблюдается в результате несчастных случаев) приводит к уменьшению или к исчезновению высыпаний псориаза на данном участке кожи. Примерно в то же время, было также показано, что местные анестетики, вводимые в псориатические поражения, приводят к аналогичному эффекту.

Аналогичный результат был получен в эксперименте на мышах с псориазиформным дерматитом, что  подтвердило важную роль нервов в патогенезе псориаза.

Пока не совсем понятно, как это происходит. Но в результате обработки in vitro  клеток Лангерганса нейропептидами, вазоактивными кишечными полипептидами и аденилатциклаза-активирующими полипептидами гипофиза происходит смещение Т-клеток, в сторону увеличения выработки клеток Th17-типа.

А Th17-клетки и цитокин интерлейкин (IL)-17 имеют важное значение в патогенезе псориаза.

Исследователи также показали, что добавление к  человеческим эндотелиальным клеткам норадреналина (симпатический передатчик нервных импульсов) и аденозин-5’-трифосфата (или АТФ, симпатический передатчик нервных импульсов) заставляет клетки производить цитокин IL-6.

Это может быть важным, т.к. IL-6 играет одну из основных ролей в  дифференцировке Th17 клеток. Таким образом, можно представить, что в условиях стресса симпатическая нервная система активируется с последующим выбросом норадреналина и АТФ с воздействием на эндотелиальные клетки высвобождающие  большое  количество IL-6. Это приводит к смещению местного иммунитета в направлении Th17/IL-17, что ухудшает течение псориаза. Пока это просто гипотеза, но она интересна и ее необходимо проверить in vitro более детально.