Новые данные канадских специалистов подтверждают определенную роль клеща демодекс в патогенезе розацеа. В неповрежденной иммунной системе активация Toll-подобных рецепторов способствует переводу неактивного прокателицидина в активный кателицидин, необходимый для эффективной работы иммунной системы. Однако при розацеа в большей, чем у здоровых, степени встречаются провоспалительные изоформы кателицидина. Клещ демодекс присутствует в коже всех людей, но кроме клеща для развития розацеа необходима дизрегуляция иммунного ответа. Пациенты с розацеа имеют повышенную экспрессию Толл-подобных рецепторов 2 (TLR2) по сравнению со здоровыми лицами. Демодекс может также нарушать кожный барьер, что может активировать TLR2 и вызывать воспаление. При розацеа плотность клеща в 5,7 раза больше, чем у здоровых лиц. Выше и экспрессия генов, ответственных за выработку провоспалительных цитокинов, особенно при папулезно-пустулезной розацеа по сравнению с эритематознотелеангиэктатической ее формой. Исследования близнецов подтверждают роль генетической предрасположенности к розацеа, доля которой составляет 50%. Перспективно использование конфокальной микроскопии, которая позволит неинвазивно по плотности клещей в коже оценивать эффективность лечения. В пользу связи розацеа с клещами демодекс свидетельствует эффективность новых методов лечения, таких как 1% крем ивермектин.