В крупном зарубежном естественнонаучном журнале вышла статья д-ра Э.Аббу и соавторов из Франции, которые нашли еще один фактор, определяющий развитие псориаза.
В предшествующих публикациях сообщалось о том, что у больных псориазом в эпидермисе определяется перегрузка железом, но патогенетическая значимость такого феномена не ясна.
Д-р Э.Аббу и др. обнаружили, что у пациентов с псориазом повышен уровень эпидермальной экспрессии гормона гепсидина, играющего ключевую роль в метаболизме железа.
Особенно высокая экспрессия гепсидина отмечалась у больных пустулезным псориазом и клиническими формами, резистентными к существующим методам лечения.
В экспериментах на мышиной модели острого кожного воспаления гепсидин был необходим для «удержания» железа креатиноцитами – накопление в этих клетках железа приводило к гиперпролиферации эпидермального слоя и рекрутированию нейтрофилов, то есть, к развитию двух основных «звеньев» псориатического процесса.
У трансгенных мышей, кератиноциты которых избыточно экспрессировали гепсидин, развивались подобные псориатическим изменения на коже, а транскриптомный анализ таких «измененных» кератиноцитов обнаружил их метаболическое сходство с таковыми у больных псоризом людей.
Авторы пришли к выводу о том, что гепсидин и нарушение его экспрессии играют важную роль в патогенезе псориаза – а, значит, могут рассматриваться как потенциальная мишенью для новых лекарственных препаратов.