Обычные методы лечения позволяют контролировать легкую и умеренную розацеа, но не всегда эффективны, что создает потребность в более эффективных методах лечения. В ходе исследования, подтвердившего роль ИЛ-17 в патофизиологии розацеа, канадские ученые обсудили способность существующих методов лечения действовать на пути ИЛ-17. IL-17 - провоспалительный цитокин, вырабатываемый T-хелперами 17 (Th17), а также врожденными иммунными клетками, включая нейтрофилы. Действуя различными путями, IL-17 стимулирует выработку многочисленных медиаторов воспаления, включая цитокины, хемокины и другие эффекторы. Анализ воспалительного инфильтрата при всех трех подтипах розацеа (эритематотелангиэктатический, папулопустулезный и фиматозный) показал доминирование Th17 с повышенными уровнями IL-17, которые были также обнаружены в слезах пациентов с глазной розацеа, связанной с инвазией демодекса. Нейтрофилы также считаются важным фактором, способствующим воспалению, наблюдаемому при розацеа. Их присутствие может быть частично объяснено клещами демодекс, которые действуют на нейтрофилы как хемотаксический фактор и заставляют их выделять IL-17. IL-17 также стимулирует выработку кателицидина, который имеет отношение к розацеа, поскольку кателицидин является хемотаксическим фактором и обладает ангиогенными свойствами. Кроме того, IL-17 индуцирует экспрессию матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9), также участвующей в патогенезе розацеа. Обзор клеточных и молекулярных механизмов, лежащих в основе противовоспалительных эффектов стандартного лечения розацеа, показывает, что все они действуют на путь IL-17, либо ингибируя продукцию нижестоящих медиаторов воспаления, либо ингибируя цитокины, которые способствуют дифференцировке клеток Th17, а, следовательно, и производству Ил-17. Например, метронидазол уменьшает количество демодекса и может прямо и косвенно нарушать индукцию IL-17 посредством его действия на другие цитокины и хемокины. Отношения между ивермектином и IL-17 могут включать его противопаразитарное действие на демодекс, но ивермектин также снижает выработку цитокинов, которые индуцируются IL-17. Доксициклин блокирует секрецию калликреина и цитокинов, индуцированную IL-17, а также активность и продукцию MMP-9. Азелаиновая кислота ингибирует вызванную ультрафиолетом активацию воспалительных цитокинов, которые индуцируются IL-17. Топический циклоспорин для лечения глазной розацеа, также ингибирует выработку IL-17 путем подавления клеток Th17. Исследователи из Стэнфордского университета уже приступили к изучению секукинумаба (Cosentyx, Novartis) при розацеа. Секукинумаб, представляющий собой рекомбинантное человеческое моноклональное антитело, связывающееся с IL-17A, может быть лучшим кандидатом для лечения розацеа, т.к. он был первым на рынке и имеет более длительную историю применения, чем бродалумаб (Siliq, Valeant Pharmaceuticals) и иксэкизумаб (Taltz, Eli Lilly and Co.). Кроме того, Секукинумаб более безопасен. Бродалумаб обладает более широким спектром действия, блокируя несколько цитокинов IL-17 по сравнению с только IL-17A, но менее безопасен. Высокая стоимость ингибиторов IL-17 в настоящее время затрудняет их использование при заболеваниях, отличных от утвержденных показаний при псориазе и псориатическом артрите. «Чтобы расширить показания к применению ингибиторов IL-17 на розацеа понадобятся данные клинических испытаний», - добавляет эксперт, доктор медицинских наук Рональд Вендер. клинический профессор дерматологии Университета МакМастер (Канада).