Псориаз — распространенное иммуноопосредованное хроническое воспалительное заболевание, поражающее 2-3% населения в развитых странах. Считается, что псориаз возникает в результате взаимодействия между генетическими факторами и провоцирующими факторами окружающей среды (такими как инфекции, повреждения кожи и стресс). Мупироцин (МУП) является местным антибиотиком, применяемым при бактериальных инфекциях кожи, главным образом против S.aureus. Как известно, он применяется не в качестве стандартного лечения псориаза, а в случае вторичных бактериальных инфекций при псориазе. В частности, МУП нацелен на сайт аминоацилирования бактериальной изолейцил-тРНК синтетазы (ИТС), которая связывает изолейцин с его тРНК при синтезе белка. Кроме того, данный фермент относится к группе аминоацил-тРНК синтетаз, которые рассматриваются в качестве потенциальных целей лекарственных средств при раках яичников, почек, шейки матки и молочной железы. Согласно наблюдениям эти ферменты также могут быть более активны в участках кожи с псориатическими высыпаниями. Международная группа исследователей направила свои усилия в сторону дальнейшего изучения возможных взаимосвязей в отношении псориаза, МУП и ИТС. В начале был выявлен повышенный уровень экспрессии ИТС в биоптатах кожи пациентов с псориазом. Дальнейшая работа шла на лабораторных мышах, у которых псориазиформное воспаление было индуцировано местным применением имиквимода. У мышей, чьи поражения были обработаны МУП, клинически воспаление было менее выраженным, толщина эпидермиса значительно уменьшена, процент кератин 14- (индикатор пролиферации) и Ki67-позитивных клеток значительно снижен. Данная работа демонстрирует один из возможных механизмов действия МУП на тРНК-синтетазы при псориазе. Разработка стратегий, направленных на подавление тРНК-синтетаз, должна открыть новые перспективы для лечения псориаза.