Результаты японского исследования изменили подход д-ра Бергера, профессора дерматологии в Калифорнийском Университете в Сан-Франциско (США), к лечению тяжелого атопического дерматита.

Теперь первым шагом в его алгоритме лечения является беседа с пациентом или его родителями.В исследовании участвовали матери 59 детей от 6 месяцев до 6 лет с тяжелым и средней тяжести атопическим дерматитом. Они участвовали в 2-х дневной обучающей программе или получали буклет с информацией о заболевании и его лечении. Шесть месяцев спустя, индекс SCORAD в этой группе снизился с 40 баллов до 15, тогда как в контрольной группе - с 42 до 37 баллов при одинаковой терапии. Пациенты первой группы проявляли меньшую стероидофобию.

Шаг второй: терапия первой линии. Лечение начинается с назначения наружных кортикостероидов, антигистаминных препаратов и увлажняющих средств.

Шаг третий: оценка уровня сывороточного витамина D. В исследовании с участием 95 больных атопическим дерматитом и 58 здоровых людей не было выявлено значимых различий в уровне витамина D. Однако в подгруппе больных атопическим дерматитом (80% больных) с низким уровнем витамина D (ниже 30нг/мл) была выше частота инфекционных осложнений. Назначение им витамина D позволило значительно снизить индекс SCORAD. «Мне трудно интерпретировать это пограничное значение -30нг/мл, - говорит д-р Бергер. – Концентрация витамина D в сыворотке крови ниже 20 нг/мл считается состоянием дефицита. Я часто вижу больных атопическим дерматитом с инфекционными осложнениями и уровенем витамина D ниже 10нг/мл. При назначении витамина D отмечается значительное улучшение состояния, так как он необходим для доставки антимикробных белков к поверхности кожи».

Четвертый, пятый, шестой шаги: влажные обертывания с кортикостероидами, затем фототерапия или фототерапия с применением каменноугольного дегтя.

Шаг седьмой: системные иммуномодуляторы. Эффект от циклоспорина проявляется наиболее быстро, особенно если начинать прием с высоких доз – согласно рекомендациям Американской Академии аллергологии, астмы и иммунологии. «Это малоприменимо у пожилых больных», - отмечает д-р Бергер. Такролимус достаточно эффективен. 80% пациентов отвечают на терапию метотрексатом или азатиоприном через 3-6 недель. Оценка дефицита фермента тиопурин-метилтрансферазы помогает избежать токсичности при их назначении. Если больной не отвечает на терапию метотрексатом в дозе 15 мг в неделю, значит увеличение его дозы не будет эффективно. Д-р Бергер назначает метотрексат 15 мг в неделю на 4-6 недель и сохраняет эту дозировку, если она эффективна. Терапия микофенолата мофетилом эффективна у 60% больных. «Это непредсказуемый препарат, приходится ждать несколько месяцев, чтобы понять, работает он или нет», - комментирует д-р Бергер.

Финальный шаг: новые препараты. Руководства рекомендуют новые препараты, «если только вы можете себе их позволить». У 60% больных эффективен омализумаб, назначаемый подкожно 150-450 мг каждые 2 недели. Некоторым пациентам удалось отменить системные кортикостероиды на фоне омализумаба. «При его отмене нет обострения, как у циклоспорина, эффект снижается постепенно. Если качество жизни больного очень низкое, на этой терапии оно будет просто низкое!», - говорит д-р Бергер. Ингибиторы ФНО работают как индукционная терапия, поэтому они «практически не используются". Есть отдельный сообщения об эффективности внутривенных иммуноглобулинов.