Андрогенная алопеция (АГА) является наиболее распространенной формой облысения и поражает почти 80% мужчин. Она имеет многофакторную этиологию, возникающую в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. Ведущим механизмом АГА принято считать активность фермента 5-альфа-редуктазы и чувствительность фолликулов к андрогенами. Патологический процесс характеризуется прогрессирующей миниатюризацией волосяных фолликулов. Терминальные волосы превращаются в промежуточные, а затем в пушковые, но количество волосяных фолликулов на единицу площади остается прежним. В Китае провели исследование по изучению эффективности одностороннего подкожного введения ботулинического токсина А в сочетании с финастеридом и миноксидилом при лечении андрогенной алопеции. 37 пациентов с АГА получали финастерид и миноксидил в качестве стандартной терапии и были рандомизированы для подкожных инъекций ботулинического токсина А в одну половину головы в начале 6-месячного лечения. Рост волос на голове пациента оценивали как до лечения, так и через 3 и 6 месяцев после лечения. Анализ результатов через 3 и 6 месяцев лечения показал, что густота волос у пролеченных пациентов с андрогенной алопецией была выше, чем до лечения, а густота волос на стороне введения ботулинического токсина А была выше, чем на контрольной стороне. После 6 месяцев лечения частота ответа ботулинического токсина А в сочетании с финастеридом и миноксидилом составила 77,5%, при этом значительных побочных эффектов не наблюдалось. Одним из возможных объяснений действия ботулинического токсина является расслабление мышцы, что снижает давление на мышечно-кожную и перфоративную сосудистую сеть, тем самым потенциально увеличивая кровоснабжение. Этот увеличенный кровоток также может привести к вымыванию накопленного дигидротестостерона, тем самым уменьшая сигнал для миниатюризации волосяного фолликула. Авторы заключают, что финастерид и миноксидил оказывают значительное влияние на андрогенную алопецию, и эффект еще более усиливается при сочетании с подкожным введением ботулинического токсина А.