Критерием для оценки фенотипа атопического дерматита (АтД) является биопсия кожи. Тем не менее, она не всегда выполнима у детей. Воспроизводимый минимально инвазивный подход, который может отслеживать кожные заболевания в педиатрических продольных исследованиях или клинических испытаниях, отсутствует. Этот пробел восполнил испытанный в США метод с использованием клейкой ленты для взятия образцов кожи у детей с АтД с целью получить информацию о биомаркерах, ассоциированных с АтД. Метод предоставляет новую возможность мониторинга детей с АтД. «Этот минимально инвазивный подход может быть полезен для всех эндотипов АтД. Он особенно важен для изучения кожи у детей с АтД в противовес неудобному у детей инвазивному методу биопсии.», - пишет ведущий автор Эмма Гутман-Ясски, доктор медицинских наук из Университета Рокфеллера в Нью-Йорке. В исследовании использовались большие ленты D-Squame для сбора образцов кожи у 51 ребенка в возрасте до 5 лет (в среднем 1,7-1,8 года) с длительностью заболевания не более 6 месяцев, в том числе у 21 с АтД от средней до тяжелой степени и у 30 контрольных детей без АтД. Для оценки тяжести АтД использовались индексы SCORAD, EASI и ADQ. Образцы собирали с очагов в локтевых складках и с внешне не пораженных участков кожи той же руки и затем подвергали их анализу на экспрессию генов и белков для выявления кожных биомаркеров заболевания. Образцы оценивались по 15 клеточным и по 64 иммунным и барьерным маркерам с доказанной ранее связью с АтД, включая маркеры общего воспаления, эпидермальной пролиферации и врожденного иммунитета. Многие клеточные маркеры T-клеток (CD3), связанные с АтД дендритные клетки (рецепторы лиганда Fc ? RI и OX40) и ключевые воспалительные (матриксная металлопептидаза 12), врожденные (IL-8 и IL-6), хелперные Т-клетки 2 (TH2; IL-4, IL-13) и хемокины CCL17 и CCL26), а также гены TH17 / TH22 (белки IL-19, IL-36G и S100A) были значительно увеличены в пораженной и внешне не пораженной коже при АтД по сравнению с кожей детей без АтД. Экспрессию генов и белков оценивали с использованием количественной ПЦР в реальном времени и иммуногистохимии. Процедура детьми переносилась хорошо. Было обнаружено 77 из 79 оцениваемых иммунных и барьерных генных продуктов (частота обнаружения генов 97 %) в 70 из 71 ленты (частота выявления образцов 99%), при этом пораженная и / или внешне не пораженная кожа у детей с АтД и кожа у детей без АтД отличались по 53 из 79 маркеров. У детей с АтД по сравнению с детьми без АтД были значительно повышены ключевые воспалительные маркеры, а также маркеры врожденного иммунитета. Новые эпидермальные цитокины IL -33 и IL-17C, на которые в настоящее время нацелены клинические испытания пациентов с АтД, также были обнаружены данным методом и продемонстрировали значительную корреляцию с тяжестью АтД. Биомаркеры в образцах из пораженной кожи были в значительной степени связаны с тяжестью заболевания и зудом. Авторы также обнаружили, что биомаркеры АтД присутствовали даже во внешне неизмененной коже пациентов с ранним началом АтД, в связи с чем предполагается, что метод может быть полезен для оценки детей, которые имеют высокий риск развития АтД, но у которых нет явных повреждений. Исследователи признают, что извлечение мРНК из ленты является намного более трудоемким, чем ее идентификация при биопсии, что может ограничить широкое использование данного метода. Кроме того, они отмечают, что некоторые биомаркеры не могут быть обнаружены этим методом, т.к. они расположены ниже уровня рогового слоя. Выводы и значимость. Исследование продемонстрировало возможность использования минимально инвазивного, альтернативного биопсии метода для последовательной оценки кожных биомаркеров, ассоциированных с АтД, который может быть использован для отслеживания терапевтического ответа и прогнозирования будущего течения АтД и сопутствующих заболеваний.