Эпидермальные кератиноциты человека ощущают присутствие микробиоты кожи человека в т.ч. через toll-подобные рецепторы, и запускают механизмы врождённого иммунитета и воспалительные процессы. В здоровом эпидермисе воспаление отсутствует, несмотря на постоянное присутствие кожных микробов, что свидетельствует об эффективном иммунорегулирующем механизме. Венгерские исследователи обратили свои взоры на индуцированный ФНО-а протеин 3 (TNFAIP3), ингибитор сигнальных путей толл-подобного рецептора и ядерного фактора каппа B и его роль в этих иммунорегуляторных процессах. Они выяснили, что широкий спектр лигандов толл-подобных рецепторов индуцирует экспрессию TNFAIP3, среди которых и участвующая в патогенезе акне живая Cutibacterium acnes. Выяснилось, что на участках с угревой сыпью была повышена экспрессия мРНК TNFAIP3 по сравнению с образцами кожи без акне того же пациента. Эти данные предполагают общую роль TNFAIP3 не только в регуляции иммунной активации, но также и в кожном иммунном гомеостазе. Изучение этого и других отрицательных регуляторов воспалительных путей, вызванных C. acnes, можuгут помочь в разработке новых, хорошо переносимых терапевтических средств для лечения акне.