Вход в систему

Иммунологические механизмы «постковидного синдрома»: биомаркеры, факторы риска, прогностическая модель

Постковидные изменения провоцируют высвобождение провоспалительных медиаторов, ассоциированных с ожирением и ускоренным клеточным старением при экспрессии CD57 в Т-клетках CD8+ – такие данные получили мексиканские ученые в когортном исследовании, в которое отобрали 102 пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию.
Изначально группа исследователей под руководством д-ра D.G?mez-Mart?n задалась целью понять клинические, генетические и метаболические причины, определяющие прогрессирующее течение острых заболеваний. Однако в ходе исследования обнаружилось, что некоторые клинические симптомы у участников исследования оказались обусловлены последствиями перенесенной коронавирусной инфекции, и дизайн исследования был изменен, а сроки продлены: пациентов наблюдали спустя 3 и 6 месяцев после перенесенного COVID-19.
Исследование проводилось с августа 2020 по август 2021, из 102 отобранных пациентов 55% составили женщины, средний возраст участников – 50,5 лет. Все пациенты перенесли новую коронавирусную инфекцию, 44% – в легкой и среднетяжелой форме, 30% – в тяжелой, у 26% инфекция COVID-19 сопровождалась развитием критического состояния.
Наиболее часто у включенных в исследование пациентов наблюдалась коморбидность по ожирению (44%), артериальной гипертензии (24%), инсулиннезависимому (II типа) сахарному диабету (24%).
Для оценки наличия и выраженности симптомов пациентам предлагали пройти анкетирование. В ходе исследования при первичном осмотре, а также через 1, 3 и 6 месяцев после него у больных определяли иммунологические показатели (уровень цитокинов, IgG к SARS-CoV-2, нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET)).
Через 6 месяцев после начала исследования более 3 симптомов, связываемых с постковидными изменениями, отмечалось у 12,7% пациентов.
Как и предшествующие исследования, посвященные «постковидному синдрому», результаты работы мексиканских ученых показали, что женский пол, пребывание в ОРИТ, более тяжелое течение заболевания и более высокий титр антител к коронавирусу ассоциированы с большим риском развития постковидных изменений в организме.
У больных с постковидными симптомами на 6 месяц от начала исследования регистрировались повышенные уровни сывороточного ИЛ-1?, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, ИФН?-индуцируемого белка 10, а также наблюдалась тенденция к снижению концентрации ИЛ-1?, ИЛ-6 и ИФН?.
У пациентов, состояние которых соответствовало критериям стойкого постковидного синдрома, повышены были уровни экспрессии CD57 в Т-клетках CD8+ на 6 месяц после перенесенной инфекции.
Авторы работы сообщили об отсутствии связи между выраженностью постковидных изменений и уровнем NET, TRIM63 и антицеллюлярных антител, однако у больных со стойким постковидом титры антител к коронавирусу на 3 месяц после болезни были выше.
На основании статистического анализа полученных данных, исследователи пришли к выводу о том, что затяжные постковидные симптомы наиболее часто развиваются у пациентов с предрасполагающими факторами: ожирением, повышенным уровнем макрофагального воспалительного белка-1?, ИФН?-индуцируемого белка 10 в периферической крови, а также экспрессии маркера клеточного старения CD57 в Т-клетках CD9+.
Прогностическая модель для постковидных изменений, предложенная авторами работы для «предсказания» состояния пациентов спустя 3 месяца после острого заболевания, показала чувствительность 97,7% и специфичность 53,8%.
По заявлениям главного автора работы, д-ра D.G?mez-Mart?n, полученные результаты «могут быть использованы для раннего выявления пациентов из группы риска развития постковидных осложнений для установления наблюдения, назначения этой группе пациентов специализированной терапии, направленной на восстановление иммуннометаболических процессов».

4.625
Средний рейтинг: 4.6 (8 votes)