Новые взгляды на розацеа осветил профессор Ричард Галло, возглавляющий кафедру дерматологии Калифорнийского университета (США). Предполагается, что розацеа развивается на фоне ослабления врожденного иммунитета, вызывающего ферментативную дисрегуляцию в коже, обусловленную повышением активности ряда многофункциональных пептидов, в частности кателицидина LL37 и избыточной экспрессией врожденных молекул распознавания, в т.ч. Toll-подобных рецепторов 2 (TLR2). В последнее время идентифицирован ряд новых молекул, участвующих в передаче сосудистых сигналов, уровень и активность которых также повышены при розацеа. Воздействие на эти молекулы позволит уменьшить ферментативную активность в коже и ляжет в основу эффективной и безопасной таргетной терапии розацеа. Установлено негативное влияние на розацеа УФ - облучения, курения, ожирения, алкоголя. Врожденная предрасположенность розацеа подтверждается в исследовании с участием 275 пар близнецов с более частой розацеа у обоих монозиготных, чем у обоих дизиготных близнецов. Исследователи установили генетическую аномалию одного из нуклеотидов, расположенного между генами HLA-DRA и BTNL2, которая возможно приводит к розацеа. Ряд исследований установил при розацеа повышенный риск таких заболеваний, как дислипидемия (относительный риск или ОР -1,41), поражение коронарных артерий (ОР-1,35), гипертония (ОР- 1,17), ИБС (ОР-2,2), гастроэзофагальный рефлюкс, рак щитовидной железы (ОР у женщин-1,59), базально - клеточная карцинома (ОР у женщин- 1,50), деменция (ОР-1,42), болезнь Альцгеймера (ОР-1,92), болезнь Паркинсона (ОР-1,71). В недавнем Кокрановском обзоре 2015 года получены убедительные доказательства эффективности метронидазола, азелаиновой кислоты, бримонидина, тетрациклина, доксициклина 40 мг, ивермектина и изотретиноина при лечении розацеа.