Деукравацитиниб представляет собой пероральный селективный ингибитор тирозинкиназы 2 (TYK2), который связывается с регуляторным или псевдокиназным доменом, а не с активным каталитическим доменом TYK2, и аллостерически ингибирует фермент. Он обладает высокой избирательностью в отношении TYK2 по сравнению с близкородственными янус-киназами (JAK). Деукравацитиниб ингибирует опосредованную TYK2 передачу сигналов IL-23 и интерферонов и их последующие функциональные реакции. В ходе 2 фазы исследования при бляшечном псориазе и псориатическом артрите он оказался значительно более эффективным, чем плацебо, и хорошо переносился. В новом исследовании сравнивали его действие с плацебо и апремиластом при бляшечном псориазе средней и тяжелой степени. Традиционными целевыми показателями были снижение индекса PASI на ?75% и общая оценка исследователя (PGA 0/1) к 16-ой неделе. Пациентов рандомизировали 2:1:1 для приема деукравацитиниба 6 мг в день (n=511), плацебо (n=255) и апремиласта 30 мг 2 раза в сутки (n=254). К 16-й неделе значительно большее число пациентов, получавших деукравацитиниб, по сравнению с плацебо и апремиластом, достигли PASI 75 (53,0%, 9,4% и 39,8%, соответственно) и PGA 0/1 (49,5%, 8,6% и 33,9%. Данная эффективность сохранялась до 52-й недели непрерывного приема деукравацитиниба. Наиболее частым нежелательным явлением был назофарингит. У 3 пациентов наблюдалась пневмония на фоне приема ингибитора TYK.