Кожное сало вырабатывается себоцитами в сальных железах, которые вместе с волосяным фолликулом составляют сально-волосяную единицу. Стволовые клетки себоцитов пролиферируют в сальной железе и затем дифференцируются, накапливая липиды, в зрелые себоциты, содержащие липиды. Как только себоциты становятся окончательно дифференцированными, они подвергаются голокриновой секреции, т.е. разрываются и высвобождают накопленные липиды или кожное сало. На выработку кожного сала влияет множество эндогенных (возраст, гормоны и ацетилхолин) и экзогенных (влажность, ультрафиолетовое излучение, бактериальная инфекция, потребление жирных кислот и употребление никотина) факторов. Жирная кожа (себорея) является распространенной дерматологической проблемой, возникающей в результате избыточной выработки кожного сала. Исследования на здоровых добровольцах, страдающих себореей, показали, что внутрикожные инъекции коммерческих препаратов ботулинического нейротоксина типа А (BoNT/A) уменьшали выработку кожного сала и, таким образом, жирность кожи и размер пор. Механизм этих эффектов полностью не был выяснен, но было предложено несколько теорий, включающих прямое или косвенное воздействие ботулотоксина на нейроны и/или клетки дермы (например, себоциты). Исследователи из США провели исследование, немного проливающее свет на действие ботулотокснна. Сначала они выявили, что олеиновая кислота выраженно стимулирует липогенеза в себоцитах. Для этого они использовали модель жирной кожи in vitro на основе клеточной линии, выделенной из кожи лица 55-летнего мужчины-донора. Дальнейшие исследования проводили также на модели себоцитов с использованием различных концентраций ботулотоксина и оценкой дозозависимых изменений. Полученные результаты свидетельствуют, что эффект не зависит от ферментативной активности BoNT/A и его действие опосредовано рецепторами на поверхности себоцитов (например, рецепторами фактора роста фибробластов). Данное исследование показывает, что BoNT/A может модулировать липогенез себоцитов, и подтверждают гипотезу о том, что наблюдаемые клинические эффекты могут быть обусловлены, по крайней мере частично, прямым действием BoNT/A на себоциты.