Патогенез морфеа, хотя и не полностью понятен, частично связан с иммунной дисрегуляцией и воспалением, вызванным Т-хелперами 2 и интерлейкинами (ИЛ) 4 и 6, и приводящем к фиброзу. В исследовании на животных блокада ФДЭ4 с помощью апремиласта оказывала антифибротическое действие. Ограничивая дифференцировку макрофагов М2 и высвобождение ИЛ-6, апремиласт предотвращал прогрессирование фиброза и запускал обратные процессы. На основе этих данных в США провели исследование эффективности апремиласта у 5 пациентов со склеродермией, подтвержденной биопсией, с неадекватным ответом или непереносимыми побочными эффектами на другие виды лечения. Апремиласт улучшил внешний вид кожи у наших пациентов. В частности, наблюдалось уменьшение эритемы и размера поражений, не было зафиксировано появление новых очагов, происходило смягчение имеющихся очагов и уменьшались расширенные сосуды и атрофия дермы. 4 пациента сообщили об улучшении очагов в течение 1 месяца или менее. У одного пациента также наблюдалось дополнительное улучшение артралгии рук, связанной со склеродермией. На момент подготовки рукописи 3 пациента продолжали получать апремиласт. Пациент №3 решила временно прекратить лечение в рамках подготовки к беременности, а пациент №5 прекратил лечения из-за тошноты. По мнению исследователей к достоинствам апремиласта относится то, что он не требует рутинных лабораторных исследований, а распространенным побочным эффектом апремиласта является желудочно-кишечное расстройство, которое обычно возникает в течение первого месяца и проходит со временем.