Янус-киназы (JAKs) — это белки, передающие сигналы от цитокинов внутрь клетки. Семейство JAK включает четыре белка: JAK1, JAK2, JAK3 и TYK2.

Когда цитокин связывается с соответствующим рецептором на поверхности клетки, активируется связанный с этим рецептором JAK. Активация JAK приводит к фосфорилированию белков, называемых STAT (signal transducers and activators of transcription).

Фосфорилированные STAT перемещаются в ядро клетки, где они связываются с ДНК и регулируют транскрипцию генов, ответственных за воспаление и иммунный ответ.

Ингибиторы янус-киназ (JAK-ингибиторы) — это препараты из группы селективных иммунодепрессантов, блокирующие активность этих ферментов.

JAK-ингибиторы связываются с JAK и предотвращают его активацию.

Это блокирует передачу сигнала от цитокина внутрь клетки и снижает экспрессию генов, ответственных за воспаление. В результате воспаление уменьшается.

JAK-ингибиторы не относятся к генно-инженерным биологическим препаратам (ГИБП). В отличие от ГИБП, которые создаются с использованием методов биотехнологии и обычно представляют собой белки или антитела, полученные из живых организмов или их культур, JAK-ингибиторы являются низкомолекулярными химическими соединениями.

Они разработаны для целенаправленного воздействия на конкретные молекулярные мишени — янус-киназы (JAK), чтобы блокировать передачу сигналов, связанных с воспалением и иммунным ответом.

Примеры JAK-ингибиторов: тофацитиниб (торговое название Яквинус), барицитиниб (Олумиант), аброцитиниб (Сайбинкью) и упадацитиниб (торговое название Ранвэк).

JAK-ингибиторы используются для лечения некоторых кожных заболеваний, среди которых псориаз, атопический дерматит, витилиго, гнездная алопеция и крапивница.

Препараты назначаются per os, курс лечения длительный, может быть пожизненным.  Множество побочных эффектов и высокая стоимость лечения ограничивают широкое применение JAK-ингибиторов.