ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ СЕБОРЕЙНЫМ ДЕРМАТИТОМ

Пиотровская И.В., Левина Ю.В., Разнатовский К.И.

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Цель исследования – оценка функционального состояния гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой и гонадной системы больных себорейным дерматитом (СД). Известно, что регуляция гормональной системы иерархически осуществляется на 4 уровнях: гипоталамус-гипофиз-надпочечники-гонады. Учитывая, что многочисленными авторами отмечается большая роль гормональных нарушений при СД, можно предположить, что нарушение функционального состояния гипоталамических структур мозга приводит к определенным дисгормональным нарушениям при этом заболевании.

У 72 больных себорейным дерматитом исследовался уровень бета-эндорфина, как наиболее информативного показателя состояния гипоталамических структур мозга. Концентрацию бета-эндорфина в плазме определяли с помощью радиоиммунного теста (Immuno Nuclear Corporation, USA). Для радиоиммунологического определения фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ), половых гормонов – тестостерона (Т), прогестерона (П), эстрадиола (Э); гормона надпочечников — кортизола (К) использовались наборы фирмы «SEA-IRE-SORIN» (Франция-Бельгия-Италия). Анализ результатов показал, что содержание бета-эндорфинов был достоверно снижен у всех больных и составил 4,12±0,34 пМ / л (контрольная группа – 7,38±0,39 пМ/л) (p<0,01). У больных с СД отмечалось достоверное повышение уровня кортизола до 684,7±45,6 нмоль/л у мужчин (при норме 567,7±41,2 нмоль/л) (р < 0,01), и до 349,6±62,8 нмоль/л у женщин (при норме 276,6±70,1 нмоль/л) (р<0,05). Интересно отметить, что у обследованных обоих полов наблюдался не только рост кортизола, но также и увеличивалось содержание тестостерона (до 7,98±0,38 нмоль/л у мужчин (при норме – 6,53±0,30 нмоль/л) (р < 0,01), и до 3,56±1,24 нмоль/л у женщин (при норме 2,01±0,95 нмоль/л) (р<0,05), при неизменном уровне фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Отсутствие изменений содержания гипофизарных гонадотропинов указывает на то, что рост андрогенов, скорее всего, имеет надпочечниковое на то, что причиной повышения концентрации обоих гормонов может явиться один и тот же триггер – АКТГ.

Таким образом, предположение о вовлеченности нейрогуморальных механизмов регуляции в патогенез СД нашло подтверждение в результатах настоящего исследования. Установленная нами дезинтеграция нейрогормональной системы у больных СД предполагает назначение в комплесном лечении их средств, стабилизирующих центральные структуры ствола мозга (гипоталамуса), а в некоторых случаях – гормоностабилизурующую терапию.