Современные аспекты этиологии и патогенеза розацеа Федотова М. А., Горбунов Ю. Г. Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург

 

Розацеа – социально значимое заболевание, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением, имеющее полиэтиологическую природу и обусловленное ангионеврозом в зоне иннервации тройничного нерва. Розацеа – заболевание, для которого не существует единых диагностических критериев, эталонного теста и для которого на протяжении многих лет исследований не были установлены патофизиология и патогенез. Реализация эффектов различных экзогенных и эндогенных факторов возможна при наличии наследственной предрасположенности к развитию данного заболевания. К экзогенным провоцирующим причинам относят резко выраженные метеорологические воздействия, инсоляцию, перепады температуры, механическое раздражение кожи, вредные профессиональные влияния, целый ряд алиментарных факторов. К эндогенным факторам относятся эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта и внутренних органов, обсемененность микроорганизмами, нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса, невротические расстройства, иммунологические отклонения, очаги фокальной инфекции, прием некоторых медикаментов, изменение состояния системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Способность изменять тонус сосудов, повышать проницаемость капилляров и вызывать приливы принадлежит вазоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (VIP, пентагастрин), простагландину Е2, ряду медиаторных веществ (эндорфины, брадикинин, серотонин, гистамин, субстанция Р), компонентам калликреин-кининовой системы, токсинам. В патогенезе розацеа превалируют сосудистые изменения и изменения соединительной ткани. С одной стороны, возможна первичная или активная дилатация сосудов, которая развивается из-за изменений капилляров и мелких сосудов, представленных утолщением их стенок, разрывами эластической мембраны и нарушениями плотного сочленения между клетками эндотелия. В этом случае повреждение соединительной ткани происходит вторично под влиянием проходящих через сосудистую стенку медиаторов воспаления. С другой стороны, дилатация сосудов может происходить вторично или пассивно в результате повреждения каркаса соединительной ткани дермы вследствие деструкции ее коллагеновых и эластических волокон. Телеангиэктазии являются следствием ослабления механической целостности соединительной ткани верхней части дермы, что способствует пассивному расширению сосудов, и ангиогенеза, который стимулируется вырабатываемыми при воспалении протеазами, макрофагами, эндотелиальными факторами и активированными эндотелиальными клетками. Ринофима объясняется тем, что хроническая лимфедема стимулирует гипертрофию соединительной ткани. Все провоцирующие факторы приводят к увеличению кровотока в поверхностных слоях дермы и длительной дилятации сосудов, что приводит к формированию экстравазатов и выходу белков в периваскулярные пространства, а это ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости, которая собирается быстрее, чем ее может удалить лимфатическая система. Данные изменения формируют воспаление, как один из наиболее важных факторов в проявлении клинических симптомов розацеа. Кателицидины, активированные формы которых обладают хемотаксическими свойствами и способствуют ангиогенезу, провоспалительные цитокины, протеолитические ферменты, снижение антиоксидантной защиты – все они поддерживают состояние хронического воспаления при розацеа.