Соотношение процессов пролиферации и апоптоза при псориазе

Кашутин С.Л., Дегтяр Ю.С.

СГМУ, г. Архангельск

Цель: изучить соотношение процессов пролиферации и апоптоза в прогрессирующую и стационарную стадии псориаза. Материалы и методы: в качестве объекта исследования было 80 больных псориазом в прогрессирующую и стационарную стадии в возрасте от 20 до 60 лет. Контрольную группу составили 58 практически здоровых лиц этой же возрастной категории. Наряду с фенотипированием лимфоцитов, определено содержание эпидермального фактора роста и фактора некроза опухоли-?. Результаты:пролиферативная активность кератиноцитов сопровождалась лишь тенденцией к увеличению эпидермального фактора роста (с 165,71±31,18 пг/мл до 206,34±31,70 пг/мл). Для сравнения: уровень эпидермального фактора роста при обострении атопического дерматита составил 407,92±34,83 пг/мл. Прогрессирующая и стационарная стадии псориаза характеризовались высокими концентрациями TNF-α (до 0,93±0,19 нг/мл; p<0,05) и CD95+ (0,65±0,06·109 кл/л против 1,21±0,08·109 кл/л; p<0,01). Установлена корреляционная зависимость между увеличением содержания лимфоцитов CD95+ и увеличением клеток, способных к пролиферации CD10+ (с 0,33±0,05·109 кл/л до 0,74±0,02·109 кл/л; p<0,01) (r=0,69), а также выявлена обратная взаимосвязь содержания клеток, меченых к апоптозу с высокими концентрациями фенотипов лимфоцитов CD8+ и CD16+ (r=-0,69 и -0,74). Вероятно, полученные данные могут свидетельствовать о том, что пролиферативная активность может вести к усилению апоптоза как способу элиминации потенциально реактивных клеток. Между уровнем эпидермального фактора роста, CD8+ лимфоцитов и естественными киллерами (CD16+) имеются сильные прямые взаимосвязи (r=0,68 и r=0,83), что, возможно, указывает на роль цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров в подавлении пролиферативной активности, в частности клеток эпидермиса. Выявленное отличие в характере корреляционной зависимости между CD8+ и CD16+ от TNF-α и эпидермального фактора роста указывает на регуляцию цитотоксичности в условиях высокой пролиферативной активности кератиноцитов.

Выводы: активацию апоптоза при псориазе, вероятно, следует расценивать как механизм, направленный на ограничение пролиферации, что и является компенсаторной реакцией в условиях патологического процесса.