Патология жкт и эндотоксиновая агрессия у больных атопическим дерматитом и их коррекция

Федорова Ю.С., Васенова В.Ю., Аниховская И.А.

Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва

Атопический дерматит является генетически детерминированным заболеванием, и

предрасположенность к нему передается по наследству: в семьях, где есть больные АД,

вероятность развития заболевания у потомства в 3-5 раз выше, чем среди здоровых семей.

АД, в основном, ассоциируется с антитело-зависимыми IgE механизмами, но встречается

и IgE-независимые реакции, провоцирующие хронический воспалительный ответ при АД.

Представляет интерес эндотоксиновая агрессия как фактор патогенеза АД, предпосылкой

которой является патология ЖКТ.

Под нашим наблюдением находилось 39 больных атопическим дерматитом (27 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 14 до 48 лет. В первой группе (№=23) были пациенты с

IgE-зависимой формой атопического дерматита. У них заболевание сопровождалось бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, конъюктивитом и другими атопическими реакциями. Болезнь возникала на первом году жизни и характеризовалась распространенным

процессом, тяжелым течением. Во взрослом состоянии отмечалось прогрессирование заболевания с короткими нестойкими ремиссиями.

Во вторую группу (№=16) были отнесены больные с IgE-независимым вариантом течения АД, у них отсутствовали сопутствующие атопические проявления; заболевание манифестировало во взрослом возрасте. Провоцирующим фактором чаще всего становился

стресс, течение болезни у таких пациентов легкое или среднетяжелое.

У 23 пациентов была выявлена патология ЖКТ: гастрит и гастродуоденит, дискинезия

ЖВП и другие заболевания.. Дисбактериоз был выявлен у 60,8% больных. У 13 пациентов

при исследовании уровня эндотоксина было выявлено повышение его концентрации до 1,37

± 0,22 EU/ml (при норме 0,2 ±0,1 EU/ml). Для коррекции выявленных изменений применялись

сорбенты (Энтеросгель), пробиотики (жидкий Бифидум 791БАГ и Трилакт), гепатопротекторы (Гептрал).

Таким образом, проведя клинико-лабораторные исследования, можно предполагать,

что коррекция изменений и как следствие – коррекция уровня эндотоксина может быть целесообразной при патогенетической терапии АД.