Оценка состояния вегетативной нервной и гормональной системы у больных себорейным дерматитом

Пиотровская И.В., Левина Ю.В., Разнатовский К.И.

ГОУ ДПО Медицинская академия последипломного образования, кафедра дерматовенерологии, Санкт-Петербург

Цель исследования–оценка функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и гонадной системы больных себорейным дерматитом (СД). Известно, что регуляция гормональной системы иерархически осуществляется на 4 уровнях: гипоталамус-гипофиз-надпочечники-гонады.Учитывая, что многочисленными авторами отмечается большая роль гормональных нарушений при СД можно предположить, что нарушение функционального состояния гипоталамических структур мозга приводит к определенным дисгормональным нарушениям при этом заболевании.

У 72 больных себорейным дерматитом исследовался уровень бета–эндорфина, как наиболее информативного показателя состояния гипоталамических структур мозга. Концентрацию бета-эндорфина в плазме определяли с помощью радиоиммунного теста (Immuno Nuclear Corporation, USA). Для радиоиммунологического определения фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ), половых гормонов –– тестостерона (Т), прогестерона (П), эстрадиола (Э); гормона надпочечников — кортизола (К) использовались наборы фирмы «SEA-IRE-SORIN» (Франция-Бельгия-Италия). Анализ результатов показал, что содержание бета-эндорфинов был достоверно снижен у всех больных и составил 4,12 + 0,34 пМ / л (контрольная группа - 7,38 + 0,39 пМ / л ) (p<0,01). У больных с СД отмечалось достоверное повышение уровня кортизола до 684,7±45,6 нмоль/л у мужчин (при норме 567,7±41,2 нмоль/л) (р < 0,01), и до 349,6±62,8 нмоль/л у женщин (при норме 276,6±70,1 нмоль /л) (р < 0,05). Интересно отметить, что у обследованных обоих полов наблюдался не только рост кортизола, но также и увеличивалось содержание тестостерона (до 7,98±0,38 нмоль/л у мужчин (при норме — 6,53±0,30 нмоль/л) (р < 0,01), и до 3,56±1,24 нмоль/л у женщин (при норме 2,01±0,95 нмоль /л) (р < 0,05), при неизменном уровне фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Отсутствие изменений содержания гипофизарных гонадотропинов указывает на то, что рост андрогенов, скорее всего, имеет надпочечниковое происхождение. Это хорошо согласуется с одновременным ростом кортизола и указывает на то, что причиной повышения концентрации обоих гормонов может явиться один и тот же триггер — АКТГ.

Таким образом, предположение о вовлеченности нейрогуморальных механизмов регуляции в патогенез СД нашло подтверждение в результатах настоящего исследования. Установленная нами дезинтеграция нейрогормональной системы у больных СД, предполагает назначение в комплесном лечении их средств стабилизирующих центральные структуры ствола моз (гипоталамуса), а в некоторых случаях, гормоностабилизурующую терапию.