Исследование углеводного обмена, инсулина и антител к антигену инсулина у больных атопическим дерматитом

Шевчук А. Ю., Рудых Н.М.

ГОУ ВПО Медицинский университет, г. Иркутск

Цель: ввиду того что атопический дерматит (АД) может провоцироваться метаболическими триггерами, в частности наруше-нием углеводного обмена, исследовали эндокринную функцию поджелудочной железы у больных атопическим дерматитом. Материалы и методы: обследовано 104 больных АД: 34 мужчины и 70 женщин в возрасте от 5 до 25 лет. Давность заболева-ния составляла от 4,7 до 24,5 лет (9,18±2,68). Средний индекс SCORAD — 33,24±1,8. У обследуемых отсутствовали клинические симптомы гипо- и гипергликемии. Группу сравнения составили 27 практически здоровых лиц. Для оценки эндокринной функции поджелудочной железы проводили пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ) с определением базального уровня глю-козы в периферической крови, а также через 30, 60 и 120 минут после нагрузки глюкозой из расчета 1,75 г на 1 кг массы тела. Методом ELISA исследовали содержание базального иммунореактивного инсулина (ИРИ) и антител (АТ) к антигену инсулина (Ig G) в сыворотке крови.

Результаты: при исследовании стандартного ПТТГ ирритативный тип гликемических кривых с чрезмерным подъемом уровня глюкозы через 30 минут после нагрузки, по сравнению со здоровыми, наблюдался у 78 (75%) больных АД. Торпидный (плоский) тип гликемических кривых с пониженным уровнем глюкозы через 30 и 60 минут посленагрузки, по сравнению со здоровыми, был выявлен у 22 человек (21,2%). Нормальный тип гликемических кривых был отмечен только у 4 (3,8%) больных АД. Ирритативный и торпидный тип гликемических кривых может являться признаком субклинической инсулинорезистентности. Среднее содержание ИРИ у больных АД было выше, чем у здоровых лиц, соответственно 148,9±9,49 пмоль/л и 98,3±2,12 пмоль/л (p<0,001). АТ к антигену инсулина в сыворотке крови были выявлены у 43 (41,3%) больных АД и у 3 (11,1%) здоровых лиц, что является статистически значимым признаком отличия (χ2=6,95; p<0,01).

Выводы: таким образом, полученные нами данные (измененные гликемические кривые, повышенный базальный уровень инсулина по сравнению со здоровыми, выявление антител к антигену инсулина) при отсутствии клинических симптомов инсулинорезистентности позволяют предположить формирование субклинической инсулинорезистентности у больных атопическим дерматитом.